Un Corazón está formado realmente por dos bombas separadas: un corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones y un corazón izquierdo que bombea sangre hacia los órganos periféricos. Cada uno de estos corazones es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo. Cada una de las aurículas es una bomba débil de cebado del ventrículo, que contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente. Los ventrículos después aportan la principal fuerza del bombeo que impulsa la sangre:
1) hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho.
2) hacia la circulación periférica por el ventrículo izquierdo.

Fisiología del músculo cardíaco

El corazón está formado por tres tiposde músculo cardíaco: músculo auricular, músculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de conducción.

El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al músculo esquelético, excepto que la duración de la contracción es mucho mayor. Las fibras especializadas de excitación y de conducción se contraen débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles, pero presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción por todo el corazón, formando así un sistema excitador que controla el latido rítmico cardíaco.

Anatomía fisiológica del músculo cardíaco

El músculo cardíaco es estriado y tiene las miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de miosina casi idénticos que se encuentran en el músculo esquelético; estos filamentos están unos al lado de otros
y se deslizan entre sí durante la contracción de la misma
manera que ocurre en el músculo esquelético.

Músculo cardíaco como sincitio:

•  Las zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardíacas se denominan discos intercalados y son membranas celulares que separan las células musculares cardíacas individuales entre sí. En cada uno de los discos intercala-dos las membranas celulares se fusionan entre sí de tal manera que forman uniones comunicantes  permeables que permiten una rápida difusión. Y desde un punto de vista funcional los iones se mueven con facilidad en el líquido intracelular. el músculo cardíaco es un sincitio de muchas células musculares cardíacas en el que las células están tan interconectadas entre sí que cuando una de ellas se excita el potencial de acción se propaga a todas. El corazón realmente está formado por dos sincitios:
• El sincitio auricular, que forma las paredes de las dos aurículas.
• el sincitio ventricular, que forma las paredes de los dos ventrículos

Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas auriculoventriculares (AV) entre las aurículas y los ventrículos.

Potenciales de acción en el músculo cardíaco

El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular, es en promedio de aproximadamente 105 mV. Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una meseta. La presencia de esta meseta del potencial de acción hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético.

En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales:                                                                                                                                     1) los canales rápidos de sodio.
2) canales lentos de calcio, que también se denominan canales de calcio-sodio.

 

Éstos últimos se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos durante varias décimas de segundo, y esto mantiene un período prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del potencial de acción. Además, los iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contráctil del músculo.

La permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones potasio disminuye; ésto se debe al exceso de flujo de entrada de calcio a través de los canales de calcio. La disminución de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de acción y, por tanto, impide el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo.

Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardíaco: 

La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de aproximadamente 0,3 a 0,5 m/s. La velocidad de conducción en el sistema especializado de conducción del corazón, en las fibras de Purkinje, es de hasta 4 m/s.

Período refractario del músculo cardíaco:

Es el intervalo de tiempo, durante el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco. El período refractario normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 s. Hay un período refractario relativo adicional de aproximadamente 0,05 s, durante el cual es más difícil de lo
normal excitar el músculo pero, sin embargo, se puede excitar con una señal excitadora muy intensa. El período refractario del músculo auricular es mucho más corto que el de los ventrículos   (0,15 s para las aurículas, y 0,25 a 0,30 s para los ventrículos).

Acoplamiento excitación-contracción: función de los iones calcio y de los túbulos transversos

El término acoplamiento excitación-contracción se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan. Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardíaco el potencial de acción se propaga hacia la fibra muscular cardíaca a lo largo de las membranas de los túbulos transversos (T); estos actúan sobre las membranas de los tubulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de calcio. El calcio que entra en la célula activa después los canales de liberación de calcio, también denominados canales de receptor de rianodina, en la membrana del retículo sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en el sarcoplasma. Los iones calcio en el sarcoplasma interaccionan después con la troponina para iniciar la formación y contracción de puente transversal.

La cantidad de iones calcio en el sistema de los túbulos T depende en gran medida de la concentración de iones calcio en el líquido extracelular.

Al final de la meseta del potencial de acción cardíaco se interrumpe súbitamente el flujo de entrada de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular. El transporte de calcio de nuevo al retículo sarcoplásmico se consigue con la ayuda de una bomba de calcio ATPasa.

El ciclo cardíaco

Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal; este nódulo está localizado en la pared superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior, y el potencial de acción viaja desde aquí rápidamente por ambas aurículas y después a través del haz AV hacia los ventrículos. Debido a la posición de las estructuras, hay un retraso de más de 0,1 s durante el paso del impulso cardíaco desde las aurículas a los ventrículos lo que permite que las aurículas se contraigan antes de la contracción ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que comience la intensa contracción ventricular.

Diástole y sístole

El ciclo cardíaco está formado por un período de relajación que se denomina diástole, seguido de un período de contracción denominado sístole. La duración del ciclo cardíaco total, incluidas la sístole y la diástole, es el valor inverso de la frecuencia cardíaca. Para una frecuencia cardíaca normal de 72 latidos por minuto, la sístole comprende aproximadamente 0,4 del ciclo cardíaco completo.

 

Relación del electrocardiograma con el ciclo cardíaco: 

El electrocardiograma es un conjunto de los voltajes eléctricos que genera el corazón, y son registrados mediante el electrocardiógrafo desde la superficie del cuerpo.

Función de las aurículas como bombas de cebado:

La sangre normalmente fluye de forma continua desde las grandes ventas hacia las aurículas; aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia los ventrículos incluso antes de que se contraigan las aurículas. las aurículas actúan simplemente como bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%.

 

Función de los ventrículos como bombas
Llenado de los ventrículos durante la diástole: Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha e izquierda porque las válvulas AV están cerradas. Una vez que finaliza la sístole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento de presión que se ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos, a este proceso se le llama período de llenado rápido de los ventrículos y dura aprox. el tercio de la diástole.

Vaciado de los ventrículos durante la sístole:
Período de contracción isovolumétrica (isométrica): Después del comienzo de la contracción ventricular se produce un aumento súbito de presión ventricular que hace que las válvulas se cierren. Después es necesario más tiempo para que se acumule más presió en el ventrículo, por lo que hay contracción pero no hay vaciado.

 

Período de eyección: Cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg (y la presión ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mmHg), las presiones ventriculares empiezan abrir las válvulas y se vacía la sangre en un 70% que corresponde al primer tercio del periodo de eyección por lo que se llama periodo de eyección rápida, y los dos finales se llaman periodo de eyección lenta que correponden al 30% de la sangre vaciada.

Período de relajación isovolumétrica (isométrica): Al final de la sístole comienza súbitamente la relajación ventricular, lo que permite que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan rápidamente, por lo que el músculo cardiaco se relaja dando lugar a este período.

Volumen telediastólico: Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a 120 ml.
Volumen sistólico: a medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente 70 ml.

Volumen telesistólico: El volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 ml.

Función de las válvulas
Válvulas auriculoventriculares: Las válvulas AV (las válvulas tricúspide y mitral) impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole, y las válvulas semilunares (las válvulas aórtica y de la arteria pulmonar) impiden el flujo retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.

Función de los músculos papilares: se unen a los velos de las válvulas AV mediante las cuerdas tendinosas, se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares, no contribuyen al cierre de las válvulas, por lo que tiran de los velos de las válvulas hacia dentro, hacia los ventrículos, para impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas durante la contracción ventricular.

Válvula aórtica y de la arteria pulmonar:

https://blausen.com/es/video/como-funcionan-las-valvula-cardiacas/

Curva de presión aórtica: 

Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión ventricular aumenta rápidamente hasta que se abre la válvula aórtica. La entrada de sangre en las arterias hace que las paredes de las mismas se distiendan y que la presión aumente hasta aproximadamente 120 mmHg. Se produce la denominada incisura en la curva de presión aórtica cuando se cierra la válvula aórtica; está producida por un corto período de flujo retrógrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido por la interrupción súbita del flujo retrógrado.

Relación de los tonos cardíacos con el bombeo cardíaco:

Generación de trabajo del corazón
El trabajo sistólico del corazón es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido cardíaco mientras bombea sangre hacia las arterias. El trabajo minuto es la cantidad total de energía que se convierte en trabajo en 1 min; este parámetro es igual al trabajo sistólico multiplicado por la frecuencia cardíaca por minuto. El trabajo del corazón se usa para mover sangre desde las venas de baja presión a las arterias de alta presión. Esto se denomina trabajo volumen-presión o trabajo externo. También se utiliza para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través de las válvulas aórtica y pulmonar. Este es el componente de energía cinética del flujo sanguíneo del trabajo cardíaco.

 

El grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse se denomina precarga. 

La carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil se denomina poscarga.

Energía química necesaria para la contracción cardíaca: la utilización de oxígeno por el corazón

Regulación del bombeo cardiaco

Regulación intrínseca del bombeo cardíaco: el mecanismo de Frank-Starling

La cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está determinada, por lo común, casi totalmente por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde las venas, que se denomina retorno venoso. Es decir, todos los tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo local, y todos los flujos tisulares locales se combinan y regresan a través de las venas hacia la aurícula derecha. 

 

Curvas de función ventricular

Las curvas de función ventricular son otra forma de expresar el mecanismo de Frank-Starling del corazón. Es decir, a medida que los ventrículos se llenan en respuesta a unas presiones auriculares más altas, se produce aumento del volumen de los dos ventrículos y de la fuerza de la contracción del músculo cardíaco, lo que hace que el corazón bombee mayores cantidades de sangre hacia las arterias.

Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos

Mecanismos de excitación del corazón por los nervios simpáticos: La estimulación simpática  aumenta la fuerza de la contracción cardíaca hasta el doble de lo normal, aumentando de esta manera el volumen de sangre que se bombea y aumentando la presión de eyección; la inhibición de los nervios simpáticos del corazón puede disminuir la función de bomba del corazón, este fenómeno produce reducción tanto de la frecuencia cardíaca como de la fuerza de la contracción del músculo ventricular.

Estimulación parasimpática (vagal) del corazón: La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos que llegan al corazón puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos. Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas y no mucho en los ventrículos.

Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardíaca

• El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la frecuencia cardíaca. Grandes cantidades también pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV.
• El exceso de iones calcio hace que el corazón progrese hacia una contracción espástica, por el contrario, el déficit de iones calcio produce flacidez cardíaca.

Efecto de la temperatura sobre la función cardíaca

El aumento de la temperatura corporal, produce un gran aumento de la frecuencia cardíaca, a veces hasta del doble del valor normal. La disminución de la temperatura produce una gran disminución de la frecuencia cardíaca, que puede disminuir hasta sólo algunos latidos por minuto.

 

 

El músculo liso está formado por fibras de 1 a 5mm de diámetro y de sólo 20 a 500mm de longitud.

Tipos de músculo liso

Músculo liso multiunitario: Este tipo de músculo liso está formado por fibras musculares lisas separadas y discretas. Cada fibra actúa independientemente y está inervada por una sóla terminación nerviosa. Su superficie externa está cubierta por una membrana basal, una mezcla de colágeno fino y glucoproteínas que aísla las fibras separadas entre sí. La característica más importante de las fibras musculares lisas multiunitarias es que cada una de las fibras se puede contraer independientemente de las demás, y su control se ejerce principalmente por señales nerviosas.

Músculo liso unitario (músculo liso sincitial o músculo liso visceral) : Es una masa de cientos a miles de fibras musculares lisas que se contraen juntas como una única unidad.  Las membranas celulares están unidas por muchas uniones en hendidura a través de las cuales los iones pueden fluir libremente desde una célula muscular a otra, de modo que los potenciales de acción o el flujo iónico simple sin potenciales de acción puede viajar desde una fibra a otra y hacer que las fibras musculares se contraigan simultáneamente.

Mecanismo contráctil en el músculo liso

Diferencias entre la contracción del músculo liso con la contracción del músculo estriado

El mecanismo de cerrojo.

Es la energía que se consume para mantener la contracción con frecuencia es minúscula, a veces sólo 1/300 de la energía necesaria para una contracción sostenida y comparable del músculo esquelético. La importancia del mecanismo de cerrojo es que permite mantener una contracción tónica prolongada en el músculo liso durante horas con un bajo consumo de energía. Es necesaria una señal excitadora continua baja procedente de las fibras nerviosas o de fuentes hormonales.

Tensión-relajación del músculo liso.

Una caracteristica importante del músculo unitario visceral es su capacidad de recuperar casi su fuerza de contracción original segundos a minutos después de que haya sido alargado o acortado. Existen unos fenómenos que se denominan tensión-relajación y tensión-relajación inversa.

 

Regulación de la contracción por los iones calcio

el estímulo que inicia la mayor parte de las contracciones del músculo liso es un aumento de los iones calcio en el medio intracelular.

 

En lugar de la troponina, las células musculares lisas contienen una gran cantidad de calmodulina. Aunque esta proteína es similar a la troponina, es diferente en la manera en la que inicia la contracción. La calmodulinainicia la contracción activando los puentes cruzados de miosina.

 

La miosina fosfatasa es importante en la interrupción de la contracción.

La miosina fosfatasa, que está localizada en el citosol de la célula muscular lisa y que escinde el fosfato de la cadena ligera reguladora. Después se interrumpe el ciclo y finaliza la contracción. Por tanto, el tiempo necesario para la relajación de
la contracción muscular está determinado en gran medida por la cantidad de miosina fosfatasa activa en la célula.

Control nervioso y hormonal de la contracción del músculo liso

La contracción del músculo liso puede ser estimulada por múltiples tipos de señales: señales nerviosas, estimulación hormonal, distensión del músculo y otros diversos estímulos. El principal motivo de esta diferencia es que la membrana del músculo liso contiene muchos tipos de proteínas receptoras que pueden iniciar el proceso contráctil. Además, otras proteínas receptoras inhiben la contracción del músculo liso, que es otra diferencia respecto al músculo esquelético.

 

Uniones neuromusculares del músculo liso

Las fibras nerviosas autónomas que inervan el músculo liso generalmente se ramifican de manera difusa encima de una lámina de fibras musculares. En la mayor parte de los casos estas fibras no hacen contacto directo con la membrana de las células de las fibras musculares lisas, sino que forman las denominadas uniones difusas que secretan su sustancia transmisora hacia el recubrimiento de matriz del músculo liso cuando hay muchas capas de células musculares, las fibras nerviosas con frecuencia inervan sólo la capa externa.

 

Sustancias transmisoras excitadoras e inhibidoras secretadas en la unión neuromuscular del músculo liso.

Las sustancias transmisoras más importantes que secretan los nervios autónomos que inervan el músculo liso son acetilcolina y noradrenalina.

 

Potenciales de membrana y potenciales de acción en el músculo liso

Potenciales de membrana en el músculo liso: En el estado de reposo normal el potencial intracelular es habitualmente de aproximadamente –50 a –60 mV.

Potenciales de acción en el músculo liso unitario:

*Potenciales en espiga: La duración de este tipo de potencial de acción es de 10 a 50 ms., se produce  mediante estimulación eléctrica, por la acción de hormonas sobre el músculo liso, por la acción de sustancias transmisoras, por distensión o como consecuencia de su generación espontánea en la propia fibra muscular.

*Potenciales de acción con meseta: la repolarización se retrasa durante varios cientos hasta 1.000 ms (1 s). La importancia de esta meseta es que puede ser responsable de la contracción prolongada que se produce en algunos tipos de músculo liso, como el uréter, el útero en algunas situaciones y ciertos tipos de músculo liso vascular.

Los canales de calcio: El músculo liso tiene más canales de calcio que de sodio, por lo que el clcio tiene un papel muy importante. Sin embargo, los canales de calcio se abren muchas veces más lentos que los canales de sodio, y también permanecen abiertos mucho más tiempo. Esto explica en gran medida los prolongados potenciales de acción en meseta de algunas fibras musculares lisas. Los iones calcio actúan directamente sobre el mecanismo contráctil del músculo liso para producir la contracción; realizando a la vez dos tareas.

Los potenciales de onda lenta en el músculo liso unitario: Algunas células musculares lisas son autoexcitadoras. Es decir, los potenciales de acción se originan en las propias células musculares lisas sin ningún estímulo extrínseco. Esto con frecuencia se asocia a un ritmo de ondas lentas básico del potencial de membrana.

Excitación del músculo liso visceral por distensión muscular: Cuando el músculo liso visceral (unitario) es distendido lo suficiente, se generan potenciales de acción espontáneos, que se deben a una combinación de:                                                                         1) los potenciales de onda lenta normales.                                                                                    2) la disminución de la negatividad global del potencial de membrana.

 

Despolarización del músculo liso multiunitario sin potenciales de acción:  Las fibras musculares lisas del músculo liso multiunitario como el músculo del iris del ojo o el músculo erector de cada uno de los cabellos se contraen sobre todo en respuesta a estímulos nerviosos. Las terminaciones nerviosas secretan acetilcolina en algunos y noradrenalina en el caso de otros. En ambos casos, las sustancias transmisoras producen despolarización de la membrana del músculo liso, y esto a su vez produce la contracción.

Origen de los iones calcio que causan la contracción a través de la membrana celular y a partir del retículo sarcoplásmico 

El retículo sarcoplásmico, que aporta prácticamente los iones calcio para la contracción del músculo esquelético, está poco desarrollado en la mayor parte del músculo liso. El tiempo necesario para que se produzca esta difusión es en promedio de entre 200 y 300 ms y se denomina período de latencia antes de que comience la contracción. Este período de latencia es aproximadamente 50 veces mayor para la contracción del músculo liso que para la del músculo esquelético.

 

bomba de calcio para producir la relajación del músculo liso:  La eliminación se consigue mediante una bomba de calcio que bombea iones calcio hacia el exterior de la fibra muscular lisa de nuevo hacia el líquido extracelular o hacia el retículo sarcoplásmico; esta bomba actúa lentamente por lo que la contracción del músculo liso tarda.

 

Transmisión de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del músculo esquelético: la unión neuromuscular

Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas mielinizadas grandes que se originan en las motoneuronas grandes de las astas anteriores de la médula espinal. Cada terminación nerviosa forma una unión, denominada unión neuromuscular, con la fibra muscular cercade su punto medio.

 

 

 

Anatomía fisiológica de la placa motora terminal.

La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que se invaginan en la superficie de la fibra muscular, pero que permanecen fuera de la membrana plasmática de la misma. Toda la estructura se denomina placa motora terminal. Esta cubierta por una o más células de Schwann que la aíslan de los líquidos circundantes.

 

              La membrana invaginada se denomina gotiera sináptica o valle sináptico.

El espacio que hay entre la terminación y la membrana de la fibra se denomina espacio sináptico o hendidura sináptica, este espacio mide de 20 a 30 nm de anchura.

En el fondo de la gotiera hay numerosos pliegues más pequeños de la membrana de la fibra muscular denominados hendiduras subneurales, que aumentan mucho el área superficial en la que puede actuar el transmisor sináptico.

En la terminación axónica hay muchas mitocondrias que proporcionan trifosfato de adenosina (ATP), la fuente de energía que se utiliza para la síntesis del transmisor excitador, acetilcolina.

La acetilcolina excita a la membrana de la fibra muscular. La acetilcolina se sintetiza en el citoplasma de la terminación, se absorbe rápidamente hacia el interior de muchas pequeñas vesículas sinápticas, de las que normalmente hay aproxi-madamente 300.000 en las terminaciones de una única placa terminal. En el espacio sináptico hay grandes cantidades de la enzima acetilcolinesterasa, que destruye la acetilcolina  después de que la hayan                                                                                                 liberado las vesículas sinápticas.

Secreción de acetilcolina por las terminaciones nerviosas

En la superficie interna de la membrana neural hay barras densas lineales, a los dos lados de estas hay canales de calcio activados por voltaje; cuando un potencial de acción se propaga por la terminación, estos canales se abren y permiten que iones calcio difundan desde el espacio sináptico hacia el interior de la terminación nerviosa, teoricamente los iones calcio ejercen una influencia de atracción sobre las vesículas de acetilcolina, desplazándolas hacia la membrana neural; así las vesículas se fusionan con la membrana neural y vacían su acetilcolina hacia el espacio sináptico mediante el proceso de exocitosis.

Efecto de la acetilcolina sobre la membrana de la fibra muscular postsináptica.
Muchos receptores de acetilcolina pequeños en la membrana de la fibra muscular; son canales iónicos activados por acetilcolina.

Cada receptor es un complejo proteico formado por cinco subunidades proteicas, dos proteínas alfa y una proteína beta, una delta y una gamma. Estas moléculas proteicas atraviesan la membrana, y están dispuestas en círculo para formar un canal tubularque permanece cerrado hasta que dos moléculas de acetilcolina se unen a dos proteínas alfa.

 

El canal activado por acetilcolina tiene un diámetro de aproximadamente 0,65 nm, que es lo suficientemente grande como para permitir que los iones positivos importantes Na, K y Ca se muevan con facilidad a través de la abertura. los iones cloruro, no lo atraviesan debido a las intensas cargas negativas de la abertura del canal que las repelen; el principal efecto de la apertura de los canales activados por la acetilcolina es permitir que grandes cantidades de iones sodio entren al interior de la fibra, desplazando con ellos grandes números de cargas positivas. Esto genera un cambio de potencial positivo local en la membrana de la fibra muscular, denominado potencial de la placa terminal.

Destrucción de la acetilcolina.

1) La mayor parte de la acetilcolina es destruida por la enzima acetilcolinesterasa.

2) Una pequeña cantidad de acetilcolina difunde hacia el exterior del espacio sináptico y ya no está disponible para actuar sobre la membrana de la fibra muscular.

 

 

Potencial de la placa terminal y excitación de la fibra muscular esquelética.

La rápida entrada de iones sodio en la fibra muscular cuando se abren los canales activados por acetilcolina hace que el potencial eléctrico en el interior de la fibra en la zona local de la placa terminal aumente en dirección positiva hasta 50 a 75 mV, generando un potencial local denominado potencial de la placa terminal.

 

 

 

 

 

Curare es un fármaco que bloquea la acción activadora de la acetilcolina sobre los canales de acetilcolina compitiendo con los puntos del receptor de acetilcolina.

Toxina botulínica es un veneno bacteriano que reduce la magnitud de la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas.

Factor de seguridad para la transmisión en la unión neuromuscular y fatiga de la unión

Cada impulso que llega a la unión neuromuscular produce un potencial de la placa terminal  mayor que el necesario para estimular la fibra nerviosa. Por tanto, se dice que la unión neuromuscular normal tiene un elevado factor de seguridad. La estimulación de la fibra nerviosa a frecuencias mayores de 100 veces por segundo durante varios minutos disminuye tanto el número de vesículas de acetilcolina que los impulsos no pueden pasar hacia la fibra nerviosa. Esto se denomina fatiga de la unión neuromuscular y es el mismo efecto que produce fatiga de las sinapsis en el sistema nervioso central cuando las sinapsis son sobreexcitadas.

 

Biología molecular de la formación y liberación de acetilcolina

1. Se forman pequeñas vesículas en el aparato de Golgi, las cuales son transportadas hasta la unión neuromuscular en las terminaciones nerviosas periféricas; se acumulan aprox. 300,000.

 

 

2. La acetilcolina se sintetiza en el citosol de la terminación de la fibra nerviosa, se almacena en una forma muy concentrada, aproximadamente 10.000 moléculas de acetilcolina en cada vesícula.

 

3. Cuando un potencial de acción llega a la terminación nerviosa, abre canales de calcio en la membrana de la terminación nerviosa, y aumenta la velocidad de fusión de las vesículas de acetilcolina, lo que hace que muchas de las vesículas se rompan, permitiendo la exocitosis de la acetilcolina hacia el espacio sináptico, después la acetilcolina es dividida por la acetilcolinesterasa en ion de acetato y colina, y la colina se reabsorbe activamente en la terminación neural para ser reutilizada para formar de nuevo acetilcolina.

4. Al terminar los potenciales de acción aparecen hendiduras revestidas en la membrana de la terminación nerviosa, producidas por las proteínas, especialmente la proteína clatrina; las proteínas se contraen y hacen que las hendiduras se rompan hacia el interior de la membrana, formando de esta manera nuevas vesículas, y se repite el proceso.

 

 

Fármacos que potencian o bloquean la transmisión en la unión neuromuscular

Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción
similar a la acetilcolina: metacolina, carbacol y nicotina.

Fármacos que estimulan la unión neuromuscular mediante la inactivación de la acetilcolinesterasa: neostigmina, fisostigmina y fluorofosfato de diisopropilo.

Fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular: fármacos
curariformes

Miastenia grave que causa parálisis muscular

Propagación del potencial de acción al interior de la fibra muscular a través de los túbulos transversos.

La transmisión de los potenciales de acción a lo largo de los túbulos transversos (túbulos T), que penetran a lo largo de toda la fibra muscular desde un extremo de la fibra hasta el otro. Los potenciales de acción de los túbulos T producen liberación de iones calcio en el interior de la fibra muscular en la vecindad inmediata de las miofibrillas, y estos iones calcio a su vez producen la contracción. Este proceso global se denomina acoplamiento                                                                                        excitación­-contracción.

Acoplamiento excitación-contracción

Sistema de túbulos transversos-retículo sarcoplásmico

Los túbulos T son realmente extensiones internas de la membrana celular; por tanto, cuando un potencial de acción se propaga por la membrana de una fibra muscular, también se propaga un cambio de potencial a lo largo de los túbulos T hacia las zonas profundas del interior de la fibra muscular. De esta manera las corrientes eléctricas que rodean a estos túbulos T producen la contracción muscular.

El retículo sarcoplásmico está formado por dos partes principales:
1) cisternas terminales, que están junto a los túbulos T                                                              2) túbulos longitudinales largos que rodean todas las superficies de las miofibrillas que se están contrayendo.

Liberación de iones calcio por el retículo sarcoplásmico.

En el interior de sus túbulos vesiculares hay iones calcio que son liberados desde cada una de las vesículas cuando se produce un potencial de acción en el túbulo T adyacente.

Bomba de calcio para retirar los iones calcio del líquido miofibrilar.

Esta bomba puede concentrar los iones calcio aproximada-mente 10.000 veces en el
interior de los túbulos. Además, en el interior del retículo hay una proteína denominada calsecuestrina, que puede unirse a hasta 40 veces más calcio.

 

Pulso: excitador de los iones calcio

La concentración normal en estado de reposo (<10–7 molar) de los iones calcio en el citosol que baña las miofibrillas es demasiado pequeña como para producir una contracción. El complejo troponina-tropomiosina mantiene inhibidos los filamentos de actina y mantiene el estado relajado del músculo. Por el contrario, la excitación completa del sistema del túbulo T y del retículo sarcoplásmico da lugar a una liberación de iones calcio suficiente como para aumentar la concentración en el líquido miofibrilar; a esto se le llama pulso de calcio en la fibra muscular esquelética. Durante este pulso de calcio se produce la contracción muscular.

 

 

 

SINAPSIS: Es la unión o comunicación entre dos neuronas y premite la transmisión de informacion entre distintas neuronas, es una parte importante en el funcionamiento de todo el organismo, haciendo posible la realización y coordinación de los procesos que permiten realizar diversas funciones vitales.

Componentes:

∇ Neurona presináptica: neurona que envía información hacia otra. Esto puede ser posible a través de la liberación de un neurotransmisor por parte de vesículas sinápticas de los botones terminales del final del axón, que a su vez serán recibidos por la membrana de la neurona postsináptica.

∇ Neurona postsináptica: neurona receptora del neurotransmisor. Hace referencia a la parte de la neurona que recibe la información.                                                                            Si la sinapsis de la presinaptica con las dendritas de la postsinática se llama sinapsis axodendrítica; si es con el soma de la postsinática se denomina sinapsis axosomática; si es con el axón se llama sinapsis axoaxónica.

∇ Hendidura sináptica: es el espacio existente entre dos neuronas (20-40 nm). Se trata del espacio en que se produce en sí la transmisión de la información entre neuronas, sobre ella se difunde la sustancia neurotransmisora.

Una sinapsis es posible gracias al botón sinaptico, el cual es un conjunto de ramificaciones al final del axón que permiten que el impulso nervioso se propague, también conocido como botón terminal, ya que se encuentra en el extremo de una rama terminal del axón de una neurona presináptica. En el botón existen vesículas sinápticas que contienen los neurotransmisores que los libera para producir impulsos hacia otra neurona, músculo, etc.

Tipos de sinapsis:

∇ Químicas: se produce como consecuencia de la liberación de sustancias químicas (neurotransmisores) en la hendidura sinaptica que la neurona postsinática capta mediante diferentes receptores, cuya acción genera una alteración en forma de potencial excitatorio/inhibitorio que puede terminar o no con la generación de un potencial de acción. La hendidura sinática en estas sinapsis es mayor, no hay contacto entre neuronas. Otra característica es que tardan, son algo lentas ya que el potencial de acción alcanza el terminal presináptico hasta que se libera el neurotransmisor y éste interactúa con el receptor produciendo la respuesta en la célula postsináptica.

∇ Eléctricas: Estas sinapsis son zonas de contacto entre membranas plasmáticas de las células que se comunican, en las cuales se organiza una estructura, la unión en hendidura (gap junction).                                                                                                               En la unión en hendidura se estructuran canales iónicos en la membrana de las células que se contactan de modo que el canal de cada membrana coincide con el de la otra membrana formándose así un canal que comunica a dos células vecinas. A través de estos canales pasan iones con su carga desde el citoplasma de una célula al de su vecina.  En las sinapsis eléctricas la corriente puede fluir en ambos sentidos y practicamente no hay retardo sináptico. Sin embargo, los canales no siempre están abiertos y pueden ser modulados por el pH intracelular, por el Ca⁺², por segundos mensajeros y aún por neurotransmisores. Cada canal se ubica en el centro de una proteína (el conexón) que atraviesa las membranas plasmáticas de las vecinas.

Neurotransmi-sor	Localización	Función
Transmisores pequeños
Acetilcolina	Sinapsis con músculos y glándulas; muchas partes del sistema nervioso central (SNC)	Excitatorio o inhibitorio Envuelto en la memoria
Aminas        Serotonina	Varias regiones del SNC	Mayormente inhibitorio; sueño, envuelto en estados de ánimo y emociones
Histamina	Encéfalo	Mayormente excitatorio; envuelto en emociones, regulación de la temperatura y balance de agua
Dopamina	Encéfalo; sistema nervioso autónomo (SNA)	Mayormente inhibitorio; envuelto en emociones/ánimo; regulación del control motor
Epinefrina	Areas del SNC y división simpática del SNA	Excitatorio o inhibitorio; hormona cuando es producido por la glándula adrenal
Norepinefrina	Areas del SNC y división simpática del SNA	Excitatorio o inhibitorio; regula efectores simpáticos; en el encéfalo envuelve respuestas emocionales
Aminoácidos       Glutamato	SNC	El neurotransmisor excitatorio más abundante (75%) del SNC
GABA	Encéfalo	El neurotransmisor inhibitorio más abundante del encéfalo
Glicina	Médula espinal	El neurotransmisor inhibitorio más común de la médula espinal
Otras moléculas pequeñas       Óxido nítrico	Incierto	Pudiera ser una señal de la membrana postsináptica para la presináptica
Transmisores grandes
Neuropéptidos       Péptido vaso-activo intestinal	Encéfalo; algunas fibras del SNA y sensoriales, retina, tracto gastrointestinal	Función en el SN incierta
Colecistoquinina	Encéfalo; retina	Función en el SN incierta
Sustancia P	Encéfalo;médula espinal, rutas sensoriales de dolor, tracto gastrointestinal	Mayormente excitatorio; sensaciones de dolor
Encefalinas	Varias regiones del SNC; retina; tracto intestinal	Mayormente inhibitorias; actuan como opiatos para bloquear el dolor
Endorfinas	Varias regiones del SNC; retina; tracto intestinal	Mayormente inhibitorias; actuan como opiatos para bloquear el dolor

Placa neuromuscular (unión neuromuscular): es la sinapsis entre una neurona motora y un músculo, gracias a los impulsos transmitidos, el músculo puede contraerse o relajarse. Los botones terminales de las neuronas se conectan con las placas terminales motoras. Éstas últimas se refieren a la membrana que recibe los impulsos nerviosos de una placa neuromuscular.

Para controlar un músculo esquelético, una neurona motora (motoneurona) hace sinapsis con una célula de este músculo.

Componentes de la placa neuromuscular

La placa neuromuscular se compone de los siguientes elementos:

– Una neurona motora (motoneurona). Esta neurona se denomina presináptica porque emite impulsos nerviosos o potenciales de acción. Específicamente, los impulsos nerviosos viajan por el axón de esta neurona hasta el botón terminal que se sitúa muy cerca del músculo.

En el botón terminal se encuentran las mitocondrias y otros elementos que permiten la creación y almacenamiento de acetilcolina. La acetilcolina es el principal neurotransmisor de la estimulación muscular.                     También es conocida como una motoneurona alfa, al ser un tipo de neurona cuyo axón hace sinapsis con fibras musculares extrafusales de un músculo esquelético. Cuando ésta se activa, libera acetilcolina, lo que produce que las fibras musculares se contraigan.

– Hendidura sináptica o espacio sináptico: El botón terminal de la neurona y la membrana muscular no están en contacto directamente, existe un pequeño espacio entre ellas.

– La placa motora: que está compuesta por una o más células musculares. Estas células diana constituyen una fibra muscular.

Las fibras musculares que se inervan en la placa neuromuscular se llaman fibras musculares extrafusales. Son las controladas por motoneuronas alfa y son responsables de la fuerza que surge de la contracción de un músculo esquelético.

 

 

 

Aproximadamente el 40% del cuerpo es músculo esquelético, y el otro 10% es músculo liso y cardíaco.

Anatomía fisiológica del músculo esquelético 

Fibras del músculo esquelético 

Los músculos esqueléticos están formados por fibras cuyo diámetro oscila entre los 10 y 80 micrómetros. En su mayoría, las fibras de los músculos esqueléticos se extienden a lo largo de toda la longitud del músculo. Todas las fibras habitualmente están inervadas sólo por una terminación nerviosa, que está localizada cerca del punto medio de la misma.

Sarcolema

El sarcolema está formado por una membrana celular verdadera, denominada membrana plasmática, y una cubierta externa formada por una capa delgada de polisa-cárido que contiene numerosas fibrillas delgadas de colágeno. En ambos extremos de la fibra muscular, la capa superficial del sarcolema se fusiona con una fibra tendinosa. Las fibras tendinosas a su vez se agrupan en haces para formar los tendones musculares, que después se insertan en los huesos.

Miofibrillas

Cada fibra muscular va a estar conformada por una serie de miofibrillas, cada una de ellas formada por filamentos de actina y de miosina (grandes moléculas proteicas encargadas de la contracción). los filamentos de miosina y de actina se unen o entrelazan parcialmente y de esta manera hacen que las miofibrillas tengan bandas claras y oscuras alternas. Las bandas claras contienen sólo filamentos de actina y se denominan bandas I. Las bandas oscuras contienen filamentos de miosina, y se denominan bandas A. Estas bandas alternadas le dan al músculo esquelético y cardiaco su aspecto estriado. Hay  pequeñas proyecciones que se originan en los lados de los filamentos de miosina que se denominan puentes cruzados. La interacción entre estos puentes cruzados y los filamentos de actina produce la contracción.

Los extremos de los filamentos de actina están unidos a un disco Z. Desde este disco estos filamentos se extienden en ambas direcciones para entrlazarse con los filamentos de miosina.

La porción de la miofibrilla que está entre dos discos Z se llama sarcómero, y cuando la fibra muscilar se contrae la longitud del sarcómero es de 2 micrómetros aprox. y es a esta longitud el músculo es capaz de generar su máxima fuerza de contracción.

La relación de yuxtaposición entre los filamentos de miosina y de actina se logra gracias a la proteína denominada Titina, es filamentosa y elástica. Estas moléculas elásticas de titina actúan como armazón que mantiene en su posición los filamentos de miosina y de actina, de modo que funcione la maquinaria contráctil del sarcómero.

Sarcoplasma

Los espacios entre las miofibrillas que conforman a una fibra muscular están llenos de un líquido intracelular denominado sarcoplasma, que contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato, además de múltiples enzimas proteicas. También hay varias mitocondrias, quienes proporcionan a las miofibrillas en contracción grandes cantidades de energía en forma de trifosfato de adenosina (ATP), que es formado por las mitocondrias.

Retículo sarcoplásmico

Es una retículo endoplasmico del músculo especializado, es muy importante para controlar la contracción muscular, y en las fibras de contracción rápida  los retículos son más extensos.

Mecanismo general de contracción muscular

Mecanismo molecular de la contracción muscular

En el estado relajado, los extremos de los filamentos de actina que se extienden entre dos discos Z sucesivos apenas comienzan a superponerse entre sí. Por el contrario, en el estado contraído estos filamentos de actina han sido traccionados hacia dentro entre los filamentos de miosina, de modo que sus extremos se superponen entre sí en su máxima extensión. Así, la contracción muscular se produce  por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos. Este fenómeno está producido por las fuerzas que se generan por la interacción de los puentes cruzados que van desde los filamentos de miosina a los filamentos de actina.

Características moleculares de los filamentos contráctiles.

La molécula de miosina está formada por seis cadenas polipeptídicas, dos cadenas pesadas, y cuatro cadenas ligeras. Las dos cadenas pesadas se enrollan entre sí en espiral para formar una hélice doble, que se denomina cola de la molécula de miosina. Un extremo de cada una de estas cadenas se pliega bilateralmente para formar una estructura polipeptídica globular denominada cabeza de la miosina. Así, hay dos cabezas libres en un extremo de la molécula de miosina de doble hélice. Las cuatro cadenas ligeras también forman parte de la cabeza de la miosina, dos en cada cabeza. Estas cadenas ligeras ayudan a controlar la función de la cabeza durante la contracción muscular. Los brazos y las cabezas que protruyen se denominan en conjunto puentes cruzados. Cada puente cruzado es flexible en dos puntos denominados bisagras.

Filamentos de actina: Están formados por actina. tropomiosina y troponina.

Actina

Tropomiosina

En estado de reposo las moléculas de tropomiosina recubren los puntos activos de las hebras de actina, de modo que no se puede producir atracción entre los filamentos de actina y de miosina para producir la contracción.

 

Troponina

Se trata de tres subunidades proteicas unidas entre sí de manera laxa, cada una
de las cuales tiene una función específica en el control de la contracción muscular.

*troponina I: tiene una gran afinidad por la actina.

*troponina T: tiene afinidad por la tropomiosina.

*troponina C: afinidad por los iones calcio.

Se piensa que este complejo une la tropomiosina a la actina, y se plantea que la intensa afinidad de la troponina por los iones calcio inicia el proceso de la contracción.

Un filamento de actina puro sin la presencia del complejo Troponina-Tropomiosina se une a la miosina, pero en presencia de este complejo no se produce la unión. En consecuencia, estos puntos no se pueden unir a las cabezas de los filamentos de miosina para producir la contracción. Antes de que se produzca la contracción, se debe inhibir el efecto bloqueante del complejo troponina-tropomiosina; y la solución está en los iones Ca, cuando hay grandes cantidades de iones calcio, se inhibe el propio efecto inhibidor del complejo troponina-tropomiosina sobre los filamentos de actina.

Teoría de la cremallera de contracción.

Tan pronto como el filamento de actina es activado por los iones calcio, las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos de miosina son atraídos hacia los puntos activos del filamento de actina y de algún modo esto hace que se produzca la contracción.

 

 

ATP

Durante el proceso de contracción se escinden grandes cantidades de ATP para formar
ADP; cuanto mayor sea la magnitud del trabajo que realiza el músculo, mayor será la cantidad de ATP que se escinde, lo que se denomina efecto Fenn..

La tensión desarrollada en un músculo en contra-cción va a estar determinada por la superposición de los filamentos de actina y miosina.

 

Cuando el músculo está en su longitud normal en reposo, que corresponde a una longitud del sarcómero de aproximadamente 2 micrómetros, se contrae con una fuerza de contracción próxima a la fuerza máxima cuando es activado. Sin embargo, el aumento de la tensión que se produce durante la contracción, denominado tensión activa, se reduce a medida que el músculo es distendido más allá de su longitud normal, es decir, hasta una longitud del sarcómero mayor de aproximadamente 2,2 micrómetros.

Relación de la velocidad de contracción con la carga

Un músculo esquelético se contrae muy rápido cuando no tiene ninguna carga, y va disminuyendo su velocidad conforme la carga va a aumentando. cuando la carga ha aumentado hasta la fuerza máxima que puede ejercer el músculo, la velocidad de contracción se hace cero y no se produce ninguna contracción, a pesar de la activación de la fibra muscular.
La disminución de la velocidad de contracción al aumentar la carga está producida por el hecho de que una carga sobre un
músculo en contracción es una fuerza inversa que se opone a la fuerza contráctil que produce la contracción muscular.

Energética de la contracción muscular

Generación de trabajo durante la contracción muscular

Cuando un músculo se contrae contra una carga realiza un trabajo. Esto significa que se transfiere energía desde el músculo hasta la carga externa para levantar un objeto hasta una mayor altura o para superar la resistencia al movimiento. El trabajo se define mediante la siguiente ecuación:
T = C × D
donde T es el trabajo generado, C es la carga y D es la distancia del movimiento que se opone a la carga. La energía necesaria para realizar el trabajo procede de las reacciones
químicas de las células musculares durante la contracción.

Fuentes de energía para la contracción muscular

La mayor parte de esta energía es necesaria para activar el mecanismo de cremallera mediante el cual los puentes cruzados tiran de los filamentos de actina, sin embargo, también se necesitan cantidades pequeñas para:                                                                           1) bombear iones Ca desde el sarcoplasma hacia el interior del retículo sarcoplásmico.     2) para bombear iones Na y K a través de la membrana de la fibra muscular para mantener un entorno iónico adecuado para la propagación de los potenciales de acción de la fibra muscular.

Para mantener la contracción del músculo por un tiempo, se tiene que  refosofrilar el ATP, para ello hay fuentes de recosntrucción:

∇ La primera fuente de energía que se utiliza para reconstituir el ATP es la sustancia fosfocreatina, que contiene un enlace fosfato de alta energía similar a los enlaces del ATP. El enlace fosfato de alta energía de la fosfocreatina tiene una cantidad ligeramente mayor de energía libre. Por ello, al fosfocreatina se divide inmediatamente y la energía que se libera produce el enlace de un nuevo ion fosfato al ADP para reconstituir el ATP.

∇ La segunda fuente de energía, es la glucólisis del glucógeno que se ha almacenado en las células musculares. La escisión o separación enzimática rápida del glucógeno en ácido pirúvico y ácido láctico libera energía que se utiliza para convertir el ADP en ATP.

∇ La tercera fuente de energía es el metabolismo oxidativo. Esta consiste en combinar oxígeno con los productos finales de la glucólisis y con otros diversos nutrientes celulares para liberar ATP. Más del 95% de toda la energía que utilizan los músculos para la contracción sostenida a largo plazo procede de esta fuente. Los nutrientes que se consumen son carbohidratos, grasas y proteínas.

Eficiencia de la contracción muscular.

El porcentaje de aporte energético al músculo (la energía química de los nutrientes) que se puede convertir en trabajo, incluso en las mejores condiciones, es menor del 25%, y el resto se convierte en calor.
La razón de esta baja eficiencia es que aproximadamente la mitad de la energía de los nutrientes se pierde durante la formación del ATP, y que incluso en este caso sólo el 40-45% de la energía del propio ATP se puede convertir posteriormente en trabajo.
Sólo se puede conseguir la eficiencia máxima cuando el músculo se contrae a una velocidad moderada; en cambio si el músculo se contrae de una manera muy lenta se van liberando mínimas cantidades de calor de mantenimiento durante la contracción reduciendo la eficiencia.

Características de la contracción de todo el músculo

Muchas características de la contracción muscular se pueden demostrar desencadenando espasmos musculares únicos.

Contracción isométrica: es aquella en donde el músculo desarrolla tensión, pero sus fibras no se acortan ni se alargan.

Contracción isotónica: el músculo desarrolla tensión y sus fibras si modifican su longitud, hay dos tipos:

-Concéntrica: Es donde el músculo desarrolla tensión acortando sus fibras.                           -Excéntrica: El músculo desarrolla tensión alargándo sus fibras.

Características de los espasmos isométricos que se registran en diferentes músculos

El cuerpo humano tiene músculos esqueléticos de varios tamaños y fibras de tamaños diferentes también, y va a depender de estos factores la energía de contracción muscular.

Fibras musculares lentas:

1)Fibras más pequeñas.                                                                                                                       2) inervadas por fibras nerviosas más pequeñas.
3) vascularización                                                                                                                               4) números muy elevados de mitocondrias,
también para mantener niveles elevados de metabolismo oxidativo                                     5) las fibras contienen grandes cantidades de mioglobina,
una proteína que contiene hierro y que es similar a la hemoglobina
de los eritrocitos.

La mioglobina se combina con el oxígeno y lo almacena hasta que sea necesario; esto también acelera mucho el transporte de oxígeno hacia las mitocondrias. La mioglobina da al músculo lento un aspecto rojizo y el nombre de músculo rojo.

Fibras rápidas (tipo II, músculo blanco).

1) Fibras grandes para obtener una gran fuerza de contracción.                                               2) retículo sarcoplásmico extenso.                                                                                                      3) grandes cantidades de enzimas glucolíticas.                                                                               4) Poca vascularización.                                                                                                                       5) menos mitocondrias.

Mecánica de la contracción del músculo esquelético. 

Todas las fibras musculares que son inervadas por una única fibra nerviosa se denominan unidad motora. Los músculos pequeños que reaccionan rápidamente y cuyo control debe ser exacto tienen más fibras nerviosas para menos fibras musculares; en cambio, los músculos grandes que no precisan un control fino, como el músculo sóleo, pueden tener varios centenares de fibras musculares en una unidad motora.

Las fibras musculares de todas las unidades motoras no están agrupadas entre sí en el músculo, sino que se juntan en otras formando microfascículos de 3 a 15 fibras. Esta interdigitación permite que las unidades motoras separadas se contraigan cooperando entre sí y no como segmentos totalmente individuales.

Sumación significa la adición de los espasmos individuales para aumentar la intensidad de la contracción muscular global. La sumación se produce de dos maneras:                          1) aumentando el número de unidades motoras que se contraen de manera simultánea, lo que se denomina sumación de fibras múltiples.
2) aumentando la frecuencia de la contracción, lo que se denomina sumación de frecuencia y que puede producir tetanización.

Sumación de fibras múltiples.
El Principio de tamaño es importante porque permite que se produzcan gradaciones de la fuerza muscular durante la contracción débil. La causa de este principio de tamaño es que las unidades motoras más pequeñas son activadas por fibras nerviosas motoras pequeñas, y que las motoneuronas pequeñas de la médula espinal son más excitables que las grandes, de modo que naturalmente se excitan antes. Otra característica importante de la sumación de fibras múltiples es que las diferentes unidades motoras son activadas de manera sincrónica por la médula espinal, de modo que la contracción se alterna entre las unidades motoras de manera secuencial, dando lugar de esta manera a una contracción suave a frecuencias bajas de las señales nerviosas.

Tetanización: Es cuando la frecuencia alcanza un nivel crítico, las contracciones sucesivas finalmente se hacen tan rápidas que se fusionan entre sí, y la contracción del músculo entero parece ser completamente suave y continua.

El efecto de la escalera (Treppe): Cuando un músculo comienza a contraerse después de un período de reposo prolongado, su fuerza de contracción inicial puede ser tan pequeña, es decir, la fuerza de la contracción aumenta hasta una meseta, un fenómeno que se denomina efecto de la escalera o Treppe.

 

 

Tono muscular: son los músculos que se encuentran «relajados», pero tiene una ligera contracción.

Fatiga muscular: La contracción prolongada e intensa de un músculo da lugar al conocido estado de fatiga muscular, la fatiga se debe principalmente a la incapacidad de los procesos contráctiles y metabólicos de las fibras musculares de continuar generando el mismo trabajo.

Sistemas de palanca del cuerpo.

Remodelado del músculo para adaptarse a la función:
Todos los músculos del cuerpo se modelan continuamente para adaptarse a las funciones que deben realizar. Se altera su diámetro, su longitud, su fuerza y su vascularización, e incluso se alteran los tipos de fibras musculares.

Hipertrofia                                                                         Atrofia

          

Efectos de la denervación muscular: Cuando un músculo pierde su inervación, ya no recibe las señales contráctiles que son necesarias para mantener el tamaño muscular normal. Por tanto, la atrofia comienza casi inmediatamente.

 

La barrera lipídica y las proteínas de transporte de la membrana celular

La membrana celular está formada en su mayoría por una bicapa lipídica, aunque también contiene varias moléculas proteicas insertadas en los lípidos, muchas de ellas penetran en todo el grosor de la membrana. La bicapa lipídica no es miscible con el líquido extracelular ni con el líquido intracelular. Por tanto, constituye una barrera frente al movimiento de moléculas de agua y de sustancias insolubles entre los compartimientos del líquido extracelular e intracelular.

Las proteínas de la membrana tienen diferentes formas de transportar sustancias, las estructuras de algunas de ellas interrumpen la continuidad de la bicapa lipídica y constituyen una ruta alternativa a través de la membrana. Algunas tienen espacios acuosos en todo el trayecto del interior de la molécula y permiten el movimiento libre de agua, así como de iones o moléculas seleccionados; estas proteínas se denominan proteínas de los canales.                             Otras, denominadas proteínas transportadoras, se unen a las moléculas o iones que se van a transportar produciendose cambios conformacionales de las moléculas de la proteína desplazan después las sustancias a través de los intersticios de la proteína hasta el otro lado de la membrana. Tanto las proteínas de los canales como las proteínas transportadoras habitualmente son muy selectivas para los tipos de moléculas o de iones que pueden atravesar la membrana.

Transportes a través de la membrana

El transporte a través de la membrana celular, ya sea directamente a través de la bicapa lipídica o a través de las proteínas, se produce mediante uno de dos procesos básicos: transporte pasivo (difusión y ósmosis) o transporte activo.  

Difusión

La difusión se refiere a un movimiento molecular aleatorio de las sustancias  de molécula a molécula, a través de espacios intermoleculares de la membrana o en combinación con una proteína transportadora. La energía que hace que se produzca la difusión es la energía del movimiento cinético normal de la materia. Al movimiento de moléculas e iones de los líquidos corporales los físicos llaman calor (cuanto mayor sea el movimiento, mayor es la temperatura), y el movimiento nunca se interrumpe en ninguna situación salvo a la temperatura de cero absoluto. Este movimiento continuo de moléculas entre sí en los líquidos o los gases se denomina difusión.

Hay dos tipos de difusión:

♦ SIMPLE: El movimiento cinético de las moléculas o de los iones se produce a través de una abertura de la membrana o a través de espacios intermoleculares sin ninguna interacción con las proteínas transportadoras de la membrana.

Se puede producir difusión simple a través de la membrana celular por dos rutas:

1) a través de los intersticios de la bicapa lipídica si la sustancia que difunde es liposoluble.                                                                                                                                           2) a través de canales acuosos que penetran en todo el grosor de la bicapa a través de las grandes proteínas transportadoras.

♦FACILITADA: La difusión facilitada precisa la interacción de una proteína transportadora. La proteína transportadora ayuda al paso de las moléculas o de los iones a través de la membrana mediante su unión química con los mismos y su desplazamiento a través de la membrana de esta manera.

La difusión facilitada también se denomina difusión mediada por un transportador porque una sustancia que se transporta de esta manera difunde a través de la membrana utilizando una proteína transportadora específica para contribuir al transporte. Es decir, el transportador facilita la difusión de la sustancia hasta el otro lado.

La difusión facilitada difiere de la difusión simple en la siguiente característica importante: aunque la velocidad de la difusión simple a través de un canal abierto aumenta de manera proporcional a la concentración de la sustancia que difunde, en la difusión facilitada la velocidad de difusión se acerca a un máximo, denominado Vmáx, a medida que aumenta la concentración de la sustancia que difunde, por lo que la velocidad no puede aumentar más del nivel de velocidad máximo.

Entre las sustancias más importantes que atraviesan las membranas celulares mediante difusión facilitada están la glucosay la mayor parte de los aminoácidos. Este también es el principal mecanismo mediante el cual la insulina controla la utilización de glucosa por el cuerpo.

La velocidad de difusión viene determinada por la cantidad de sustancia disponible, la velocidad del movimiento cinético y el número y el tamaño de las aberturas de la membrana a través de las cuales se pueden mover las moléculas o los iones. Por razones evidentes, la velocidad de difusión de cada una de estas sustancias a través de la membrana es directamente proporcional a su liposolubilidad.

Difusión de agua y de otras moléculas insolubles en lípidos a través de canales proteicos.

Aunque el agua es muy insoluble en los lípidos de la membrana, pasa rápidamente a través de los canales de las moléculas proteicas que penetran en todo el espesor de la membrana.

Difusión a través de poros y canales proteicos: permeabilidad selectiva y activación de     canales

Las reconstrucciones tridimensionales computarizadas de los poros y canales proteicos han mostrado trayectos tubulares que se extienden desde el líquido extracelular hasta el intracelular. Por tanto, las sustancias se pueden mover mediante difusión simple directamente a lo largo de estos poros y canales desde un lado de la membrana hasta el otro. Los poros están compuestos por proteínas de membranas celulares integrales que forman tubos abiertos a través de la membrana y que están siempre abiertos. Sin embargo, el diámetro de un poro y sus cargas eléctricas proporcionan una selectividad que permite el paso de sólo ciertas moléculas a su través. Por ejemplo, los poros proteicos denominados acuaporinas o canales de agua permiten el rápido paso de agua a través de las membranas celu-lares pero impiden el de otras moléculas.

 

 

Los canales proteicos se distinguen por dos características importantes:

1) Con frecuencia son permeables de manera selectiva a ciertas sustancias.

2) Muchos de los canales se pueden abrir o cerrar por compuertas que son reguladas por señales eléctricas (canales activados por voltaje) o sustancias químicas que se unen a las proteínas de canales (canales activados por ligandos).

                                 Permeabilidad selectiva de los canales proteicos.

Muchos de los canales proteicos son muy selectivos para el transporte de uno o más iones o moléculas específicos. Esto se debe a las características del propio canal, como su diámetro, su forma y la naturaleza de las cargas eléctricas y enlaces químicos que están situados a lo largo de sus superficies internas.

                                                  Activación de los canales proteicos.

 La activación de los canales proteicos proporciona un medio para controlar la permeabilidad iónica de los canales. La apertura y el cierre de las compuertas están controlados de dos maneras principales: 

1. Activación por voltaje: En este caso la conformación molecular de la compuerta o de sus enlaces químicos responde al potencial eléctrico que se establece a través de la membrana celular. Este es el mecanismo básico para generar los potenciales de acción nerviosos que son responsables de las señales nerviosas.

2. Activación química (por ligando): Las compuertas de algunos canales proteicos se abren por la unión de una sustancia química (un ligando) a la proteína; esto produce un cambio conformacional o un cambio de los enlaces químicos de la molécula de la proteína que abre o cierra la compuerta. Un ejemplo es el canal de la acetilcolina.

Factores que influyen en la velocidad neta de difusión.

♦ Concentración de las moléculas: la velocidad de difusión neta hacia el interior de la célula es proporcional a la concentración en el exterior menos la concentración en el interior.

♦ Efecto del potencial eléctrico de membrana sobre ladifusión de iones: el potencial de Nernst.

♦ Efecto de una diferencia de presión a través de la membrana: Una alta presión produce mayores cantidades de energía para producir el movimiento neto de moléculas desde el lado de presión elevada hacia el lado de presión baja.

Ósmosis

La sustancia más abundante que difunde a través de la membrana ce-lular es el agua, normalmente la can-idad que difunde en ambas direcciones está equilibrada de manera tan precisa que se produce un movimiento neto cero de agua. Por tanto, el volumen celular permanece constante. Sin embargo, en ciertas condiciones se puede producir una diferencia de concentración del agua a través de la membrana. Cuando ocurre esto se produce movimiento neto de agua a través de la membrana celular, haciendo que la célula se hinche o que se contraiga, dependiendo de la dirección del movimiento del agua. Este proceso de movimiento neto del agua que se debe a la producción de una diferencia de la concentración del agua se denomina ósmosis.

Presión osmótica

Es la cantidad exacta de presión necesaria para detener la ósmosis.                                      La presión osmótica que ejercen las partículas de una solución, ya sean moléculas o iones, está determinada por el número de partículas por unidad de volumen del líquido, no por la masa de las partículas. Esto es que todas las partículas de una solución, independientemente de su masa, ejercen, en promedio, la misma cantidad de presión contra la membrana. Por lo tanto, el factor que determina la presión osmótica de una solución es la concentración de la solución en función del número de partículas (concentración molar), no en función de la masa del soluto.

Osmolalidad (el osmol). Para expresar la concentración de una solución en función del número de partículas se utiliza la unidad denominada osmol en lugar de los gramos. Un osmol es el peso molecular-gramo de un soluto osmóticamente activo.    osmolaridad: Osmolaridad es la concentración osmolar expresada en osmoles por litro de solución en lugar de osmoles por kilogramo de agua.

Transporte activo

Cuando una membrana celular transporta moléculas o iones contra corriente contra un gradiente de concentración (o contra corriente contra un gradiente eléctrico o de presión), el proceso se denomina transporte activo. Algunos elementos que se transportan activamente a través de al menos algunas membranas celulares incluyen los iones sodio, potasio, calcio, hierro, hidrógeno, cloruro, yoduro y urato, diversos azúcares diferentes y la mayor parte de los aminoácidos.

Hay dos tipos de transporte:                                                                                                                 Transporte activo primario: la energía procede directamente de la escisión (división) del trifosfato de adenosina (ATP) o de algún otro compuesto de fosfato de alta energía.             Transporte activo secundario: la energía procede secundariamente de la energía que se ha almacenado en forma de diferencias de concentración iónica de sustancias moleculares o iónicas secundarias entre los dos lados de una membrana celular, que se generó originalmente mediante transporte activo primario.

En ambos casos el transporte depende de proteínas transportadoras que penetran a través de la membrana celular, al igual que en la difusión facilitada, sin embargo, en el transporte activo la proteína transportadora es capaz de impartir energía a la sustancia para moverla contra el gradiente electroquímico.

FÍSICA BÁSICA DE LOS POTENCIALES DE MEMBRANA

Potenciales de membrana provocados por difusión

Potencial de Nernst:  Es el nivel del potencial de difusión a través de una membrana que se opone exactamente a la difusión neta de un ion particular a través de la membrana.

Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusión que se genera depende de tres factores:

1) la polaridad de la carga eléctrica de cada uno de los iones.

2) la permeabilidad de la membrana a cada uno de los iones.

3) las concentraciones de los respectivos iones en el interior y en el exterior de la membrana. Para ello se usa una fórmula denominada ecuación de Goldman, que proporciona el potencial de membrana calculado en el interior de la membrana cuando participan dos iones positivos univalentes.

Potencial de membrana en reposo de los nervios

El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes cuando no transmiten señales nerviosas es alrededor de –90 mV .

Bomba Na-K

Todas las membranas celulares del cuerpo tienen una potente bomba Na+­K+ que transporta continuamente iones sodio hacia el exterior de la célula e iones potasio hacia el interior;  ésta bomba también es conocida como  bomba electrógena porque se bombean más cargas positivas hacia afuera de la célula que hacia el adentro (3 Na hacia afuera por cada 2 K hacia adentro), dejando un déficit neto de iones positivos en el interior; esto genera un potencial negativo en el interior de la membrana celular

Fuga de potasio y de sodio a través de la membrana nerviosa. 

Una proteína del canal, a veces denominada dominio de poros en tándem, canal de potasio o canal de fuga de potasio también puede dejar que se pierdan algunos iones de sodio, sin embargo, siempre van a ser más permeables al K; ésta diferencia de permeabilidad es un factor importante para determinar el nivel del potencial de membrana en reposo normal.

Potencial de membrana en reposo normal

El potencial de membrana en reposo normal de –90 mV, y los factores que lo determinan son:

♦ potencial de difusión de potasio.

♦ potencial de difusión de sodio.

Éstos dos factores se hacen posible gracias a los canales de fuga del K, y como se mencionó anteriormente, éstos canales permiten una mínima difusión de Na, por lo que es lógico pensar que la difusión del potasio contribuye mucho más al potencial de membrana que la difusión del sodio.

♦ Contribución de la bomba Na+­K+.

Por lo tanto, los potenciales de difusión aislados que produce la difusión del sodio y del potasio dan un potencial de membrana de aproximadamente –86 mV, casi todo determinado por la difusión de potasio. Además, se generan –4 mV adicionales al potencial de membrana por la acción continua de la bomba de Na+­K+ electrógena, generándose un potencial neto de membrana de –90 mV.

Potencial de acción nervioso

Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción que son cambios rápidos del potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa. Cada potencial de acción comienza con un cambio súbito o inesperado desde el potencial de membrana negativo en reposo normal hasta un potencial positivo y después termina con un cambio casi igual de rápido de nuevo hacia el potencial negativo. Para poder conducir una señal nerviosa el potencial de acción se desplaza a lo largo de la fibra nerviosa hasta que llega al extremo de la misma.

Las fases del potencial de acción:

Fase de reposo: Es el potencial de membrana en reposo antes del comienzo del potencial de acción, la membrana está polarizada durante esta fase debido al potencial de membrana negativo de –90 mV que posee.

Fase de despolarización: En este momento la membrana se hace súbitamente muy permeable a los iones sodio, lo que permite que un gran número de iones sodio con carga positiva difunda hacia el interior del axón. El estado polarizado normal de –90 mV se neutraliza inmediatamente por la entrada de iones sodio cargados positivamente, y el potencial aumenta rápidamente en dirección positiva. Esto se denomina despolarización. 

Fase de repolarización: después de que la membrana se haya hecho muy permeable a los iones sodio, los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren más de lo normal. De esta manera, la rápida difusión de los iones potasio hacia el exterior restablece el potencial de membrana en reposo negativo normal.

Los canales de sodio y potasio activados por el voltaje tienen una función adicional a la de la bomba Na+­K+ y de los canales de fuga K+.

Canal de sodio: tiene dos compuertas, una cerca del exterior del canal, denominada compuerta de activación, y otra cerca del interior, denominada compuerta de inactivación.

Activación: Cuando el potencial de membrana se hace menos negativo que durante el estado de reposo, aumentando desde –90 mV hacia cero, finalmente alcanza un voltaje ( entre –70 y –50 mV) que produce un cambio conformacional súbito en la activación de la compuerta pudiendo así pasar los iones sodio.

Desactivación: El mismo aumento de voltaje que abre la compuerta de activación también cierra la compuerta de inactivación, después de que el canal de sodio haya permanecido abierto se cierra la compuerta de inactivación y los iones sodio ya no pueden pasar hacia el interior de la membrana.

Un dato importante es que el canal de sodio no se puede abrir de nuevo sin que antes se repolarice la fibra nerviosa. Los canales de sodio se pueden bloquear por una toxina denominada tetrodotoxina aplicándola al exterior de la membrana celular en la que están localizadas las compuertas de activación del sodio.

Canal de potasio:

Durante el estado de reposo la compuerta del canal de potasio está cerrada, lo que impide que los iones potasio pasen a través de este canal hacia el exterior. Cuando el potencial de membrana aumenta desde –90 mV hacia cero, este voltaje produce que la compuerta se abra y permite el aumento de la difusión de potasio hacia fuera a través del canal, pero  debido a que dilata un poco la apertura de los canales de potasio, en su mayor parte, se abren al mismo tiempo que se están cerrando los canales de sodio debido a su inactivación.

El ion tetraetilamonio bloquea los canales de potasio cuando se aplica al interior de la fibra nerviosa

La disminución de la entrada de sodio hacia la célula y el aumento simultáneo de la salida de potasio de la célula se combinan para acelerar el proceso de repolarización, lo que da lugar a la recuperación completa del potencial de membrana en reposo en diezmilésimas de segundo.

Pinza de voltaje

Es un método experimental que se utiliza para medir el flujo de iones a través de los diferentes canales. Cuando se utiliza este aparato se insertan dos electrodos en la fibra nerviosa. Uno de ellos sirve para medir el voltaje del potencial de membrana y el otro para conducir corriente eléctrica hacia el interior o el exterior de la fibra nerviosa.

 

Funciones de otros iones durante el potencial de acción

Aniones no difusibles en el interior del axón nervioso: Estos iones no pueden salir del interior del axón,  por lo que cualquier deficiencia de iones positivos en el interior de la membrana deja un exceso de estos aniones negativos no difusibles. Por tanto, éstos son responsables de la carga negativa en el interior de la fibra cuando hay un déficit neto de iones potasio de carga positiva y de otros iones positivos.

Iones calcio: Las membranas de casi todas las células del cuerpo tienen una bomba de calcio similar a la bomba de sodio, y el calcio coopera con el sodio (o actúa en su lugar) en algunas células para producir la mayor parte del potencial de acción. Al igual que la bomba de sodio, la bomba de potasio transporta iones calcio desde el interior hacia el  exterior de la membrana celular. Una función importante de los canales de iones calcio activados por voltaje consiste en su contribución a la fase de despolarización en el potencial de acción en algunas células. Se denominan canales lentos, en contraposición a los canales de sodio, que se denominan canales rápidos. Por tanto, la apertura de los canales de calcio proporciona una despolarización más sostenida, mientras que los canales de sodio desempeñan un papel clave en la iniciación de los potenciales de acción. Hay abundantes canales de calcio tanto en el músculo cardíaco como el músculo liso.

Inicio del potencial de acción

Si un estímulo produce una elevación suficiente del potencial de membrana desde –90 mV hacia el nivel cero, el propio aumento del voltaje hace que empiecen a abrirse muchos canales de sodio activados por el voltaje, lo que permite que iones sodio se adentren en la célula rapidamente elevando el potencial de membrana. Posteriormente, en un plazo diminuto, el aumento del potencial de membrana produce cierre de los canales de sodio y apertura de los canales de potasio, y pronto finaliza el potencial de acción. 

Umbral

No se puede producir un potencial de acción hasta que el aumento inicial del potencial de membrana sea lo suficientemente grande como para dar origen. Esto se produce cuando el número de iones Na+ que entran en la fibra supera al número de iones K+ que salen de la misma. Habitualmente es necesario un aumento súbito del potencial de membrana de 15 a 30 mV. Se dice que el nivel de –65 mV es el umbral para la estimulación.

Propagación del potencial de acción

Un potencial de acción que se desencadena en cualquier punto de una membrana excitable habitualmente excita porciones adyacentes de la membrana, dando lugar a la propagación del potencial de acción a lo largo de la membrana. Esta transmisión del proceso de despolarización a lo largo de una fibra nerviosa muscular se denomina impulso nervioso o muscular. 

Dirección de la propagación.

Una membrana excitable no tiene una dirección de propagación única, sino que el potencial de acción viaja en todas las direcciones alejándose del estímulo hasta que se ha despolarizado toda la membrana.

Principio del todo o nada.

Una vez que se ha originado un potencial de acción en cualquier punto de la membrana de una fibra normal, el proceso de despolarización viaja por toda la membrana si las condiciones son las adecuadas, o no viaja en absoluto si no lo son.

Metabolismo de la energía

Con el tiempo se hace necesario restablecer las diferencias de las concentraciones de membrana de sodio y de potasio. Esto se consigue por la acción de la bomba Na+­K+. Los iones sodio que han difundido hacia el interior de la célula durante los potenciales de acción y los iones potasio que han difundido hacia el exterior deben volver a su estado original por la bomba Na+­K+. Como esta bomba precisa energía para esta operación, esta recarga de la fibra nerviosa es un proceso metabólico activo que utiliza la energía que procede del sistema energético del trifosfato de adenosina (ATP) de la célula.  Una característica especial de esta bomba es que su grado de actividad se estimula mucho cuando se acumula un exceso de iones sodio en el interior de la membrana celular.

Meseta en algunos potenciales de acción

En algunos casos la membrana excitada no se repolariza inmediatamente después de la despolarización; por el contrario, el potencial permanece en una meseta cerca del máximo del potencial de espiga durante muchos milisegundos, y sólo después comienza la repolarización. Este tipo de potencial de acción se produce en las fibras musculares cardíacas.

La causa de la meseta es una combinación de varios factores.  En primer lugar, en el proceso de despolarización del músculo cardíaco participan dos tipos de canales:

1) los canales de sodio (canales rápidos).  

 2) los canales de calcio-­sodio (canales lentos).

La apertura de los canales rápidos origina la porción en espiga del potencial de acción, mientras que la apertura prolongada de los canales lentos de calcio-sodio principalmente permite la entrada de iones calcio en la fibra, lo que es responsable en buena medida también de la porción de meseta del potencial de acción.

Un segundo factor es que los canales de potasio activados por el voltaje tienen una apertura más lenta de lo habitual.

Descarga repetitiva

Las descargas repetitivas autoinducidas aparecen normalmente en el corazón, en la mayor parte del músculo liso y en muchas neuronas del sistema nervioso central. Estas descargas rítmicas producen:

1) el latido rítmico del corazón.

2) el peristaltismo rítmico de los intestinos.

3) fenómenos neuronales, como el control rítmico de la respiración.

Para que se produzca ritmicidad espontánea la membrana, incluso en su estado natural, debe ser lo suficientemente permeable a los iones sodio (o a los iones calcio y sodio a través de los canales lentos de calcio-sodio) como para permitir la despolarización automática de la membrana.

Características especiales de la transmisión de señales en los troncos nerviosos

Fibras nerviosas mielinizadas y no mielinizadas.

El núcleo central de la fibra es el axón, y la membrana del axón es la membrana que realmente conduce el potencial de acción. El axón contiene en su centro el axoplasma, que es un líquido intracelular viscoso. Alrededor del axón hay una vaina de mielina, que con frecuencia es mucho más gruesa que el propio axón. Aproximadamente una vez cada 1 a 3 mm a lo largo de la vaina de mielina hay un nódulo de Ranvier.

Las células de Schwan le propporcionan mielina al axón, En la unión entre dos células de Schwann sucesivas a lo largo del axón permanece una pequeña zona no aislada de sólo 2 a 3 mm de longitud en la que los iones pueden seguir fluyendo con facilidad a través de la membrana del axón entre el líquido extracelular y el líquido intracelular del interior del axón. Esta zona se denomina nódulo de Ranvier.

Conducción saltatoria en las fibras mielinizadas de un nódulo a otro.

Los iones no pueden fluir a través de las gruesas vainas de mielina de los nervios mielinizados, pueden fluir fácilmente a través de los nódulos de Ranvier. Por tanto, los potenciales de acción se producen sólo en los nódulos. Esto se denomina conducción saltatoria. Es decir, la corriente eléctrica fluye por el líquido extracelular circundante que está fuera de la vaina de mielina, así como por el axoplasma del interior del axón, de un nódulo a otro, excitando nódulos sucesivos uno después de otro.

La conducción saltatoria es útil por dos motivos:

1.- Al hacer que el proceso de despolarización salte intervalos largos a lo largo del eje de la fibra nerviosa, este mecanismo aumenta la velocidad de la transmisión nerviosa en las fibras mielinizadas.

2.- La conducción saltatoria conserva la energía para el axón porque sólo se despolarizan los nódulos.

Otra característica adicional de la conducción saltatoria en las fibras mielinizadas gruesas es el excelente aislamiento que ofrece la membrana de mielina y la disminución de 50 veces de la capacitancia de la membrana permiten que se produzca la repolarización con poca transferencia de iones.

Velocidad de conducción en las fibras nerviosas.                            

La velocidad de conducción del potencial de acción en las fibras nerviosas varía desde tan sólo 0,25 m/s en las fibras no mielinizadas pequeñas hasta 100 m/s (la longitud de un campo de fútbol en un segundo) en las fibras mielinizadas grandes.

 

 

 

Excitación: el proceso de generación del potencial de acción

Un potencial de acción se puede deber a un trastorno mecánico de la membrana, a los efectos químicos  o al paso de electricidad a través de ella. Todos ellos se utilizan en diferentes puntos del cuerpo para generar potenciales de acción nerviosos o musculares.

Excitación de una fibra nerviosa por un electrodo metálico cargado negativamente.

El método habitual para excitar un nervio o un músculo en el laboratorio experimental es aplicar electricidad a la superficie del nervio del músculo mediante dos electrodos pequeños, uno de los cuales tiene carga negativa y el otro positiva.

Los cambios locales de potencial se denominan potenciales locales agudos y, cuando no pueden generarun potencial de acción, se denominan potenciales subliminales agudos. Cuando el potencial local apenas alcanza el nivel necesario para generar un potencial de acción, se denomina nivel liminar (umbral).

 

 

Estabilizadores y anestésicos locales

Los factores estabilizadores de la membrana son aquellos que pueden reducir la excitabilidad, por ejemplo, el ion calcio es un estabilizador.

Anestésicos locales: procaína y tetracaína

 

Registro de potenciales de membrana y potenciales de acción

Osciloscopio de rayos catódicos.