Reabsorción y secreción tubular renal

A medida que el filtrado glomerular pasa por los túbulos renales, fluye de forma secuencial a través de sus diferentes partes (el túbulo proximal, el asa de Henle, el túbulo distal, el túbulo colector y, finalmente, el conducto colector) antes de eliminarse por la orina.

 

La reabsorción tubular es cuantitativamente importante y altamente selectiva

Filtración = Filtrado glomerular
× Concentración plasmática

Los procesos de la filtración glomerular y de la reabsorción tubular son cuantitativamente muy intensos en comparación con la excreción urinaria de muchas sustancias. Esto significa que en un pequeño cambio en la filtración glomerular o en la reabsorción tubular podría causar un
cambio relativamente importante en la excreción urinaria.

A diferencia de la filtración glomerular, que carece relativamente de selectividad (prácticamente todos los solutos del plasma se filtran salvo las proteínas del plasma o las sustancias unidas a ellas), la reabsorción tubular es muy selectiva. Algunas sustancias, como la glucosa y los aminoácidos, se reabsorben del todo en los túbulos, por lo que su excreción urinaria es prácticamente nula.

La reabsorción tubular comprende mecanismos pasivos y activos

Para que una sustancia se reabsorba, primero debe ser transportada:                                   1) a través de las membranas del epitelio tubular hasta el líquido intersticial renal.           2) a través de la membrana capilar peritubular hasta la sangre.

Transporte activo
El transporte activo puede mover un soluto en contra de un gradiente electroquímico y para ello precisa energía del metabolismo.

 

La reabsorción de glucosa por el túbulo renal es un ejemplo de transporte activo secundario.

Los solutos pueden transportarse a través de las células epiteliales o entre las células.

Las células tubulares renales, al igual que otras células epiteliales, se mantienen juntas por medio de uniones estrechas. Los espacios intercelulares laterales están situados por detrás de estas uniones estrechas y separan las células epiteliales del túbulo.
Los solutos pueden reabsorberse o secretarse a través de las células por vía transcelular o entre las células moviéndose a través de las uniones estrechas y los espacios intercelulares siguiendo la vía paracelular.

El transporte activo primario a través de la membrana tubular está acoplado a la hidrólisis del ATP. La importancia especial del trasporte activo primario es que puede mover los solutos en contra de un gradiente electroquímico. La energía necesaria para este transporte activo procede de la hidrólisis del ATP que realiza la ATPasa unida a la membrana; la ATPasa es también un componente del mecanismo de transporte que liga y mueve solutos a través de las membranas celulares.                                                                 Los transportadores activos primarios en los riñones que conocemos son la ATPasa sodiopotasio, la ATPasa hidrógeno, la ATPasa hidrógeno­potasio y la ATPasa calcio.

 

El funcionamiento de esta bomba de iones mantiene una concentración intracelular de sodio baja y una concentración intracelular de potasio alta y genera una carga negativa neta de unos –70 mV dentro
de la célula.

                                                                                                     La reabsorción activa del sodio mediante la ATPasa sodio­-potasio tiene lugar en la mayor parte del túbulo.

Así pues, la reabsorción neta de los iones sodio desde la luz tubular hacia la sangre supone al menos tres pasos:
1. El sodio se difunde a través de la membrana luminal (también llamada membrana apical) al interior de la célula siguiendo un gradiente electroquímico creado por la bomba ATPasa sodio­potasio.
2. El sodio es transportado a través de la membrana basolateral contra un gradiente electroquímico por la acción de la bomba ATPasa sodio­potasio.
3. El sodio, el agua y otras sustancias se reabsorben del líquido intersticial hacia los capilares peritubulares por ultrafiltración, un proceso pasivo gobernado por gradientes de presión hidrostática y coloidosmótica.

Reabsorción activa secundaria a través de la membrana tubular.

Los cotransportadores de glucosa y sodio (SGLT2 y SGLT1) están situados en el borde en cepillo de las células tubulares proximales y llevan glucosa al citoplasma celular en contra de un gradiente de concentración, como se ha descrito antes. Aproximadamente el 90% de la glucosa filtrada es reabsorbido por SGLT2 en la primera parte del túbulo proximal y el 10% residual es transportado por SGLT1 en los segmentos posteriores del túbulo proximal. En el lado basolateral de la membrana, la glucosa se difunde fuera de la célula a los espacios intersticiales con la ayuda de transportadores de glucosa: GLUT2, en el segmento S1 y GLUT1 en la última parte (segmento S3) del túbulo proximal.

Secreción activa secundaria hacia los túbulos. Algunas sustancias se secretan en los túbulos mediante un transporte activo secundario. Esto supone a menudo un contratransporte de la sustancia junto a iones sodio.

Un ejemplo de contratransporte, es la secreción activa de iones hidrógeno acoplada a la reabsorción de sodio en la membrana luminal del túbulo proximal.

 

 

 

Transporte máximo de sustancias que se reabsorben de forma activa.

Para la mayoría de las sustancias que se reabsorben o excretan activamente hay un límite en la intensidad con la que pueden transportarse, denominado a menudo transporte máximo.

 

 

Sustancias que se transportan de forma activa pero no exhiben transporte máximo.

La razón de que solutos con trasporte activo muestren a menudo un transporte má­ximo es que el sistema transportador se satura a medida que la carga tubular aumenta. Algunas sustancias que se reabsorben de forma pasiva no muestran un transporte máximo porque la intensidad de su transporte está determinada por otros factores.

La reabsorción pasiva del agua mediante ósmosis está acoplada sobre todo a la reabsorción de sodio

Cuando los solutos se transportan fuera del túbulo mediante un transporte activo primario o secundario, sus concentraciones tienden a reducirse dentro del túbulo y a aumentaren el intersticio renal. Esto crea una diferencia de concentración que produce la ósmosis del agua en la misma dirección que la de los solutos que se transportan, desde la luz tubular hacia el intersticio renal.

Una gran parte del flujo osmótico de agua en los túbulos proximales se produce a través de las también conocidas como uniones estrechas que hay entre las células epiteliales y
a través de las propias células.

La reabsorción activa de sodio está muy bien acoplada a la reabsorción pasiva de cloro a través de un potencial eléctrico y un gradiente de concentración de cloro.
Los iones cloro pueden reabsorberse también mediante un transporte activo secundario. El más importante de los procesos activos secundarios para la reabsorción del cloro consiste en el cotransporte del cloro con el sodio a través de la membrana luminal.
La urea también se reabsorbe de forma pasiva del tú­bulo, pero en un grado mucho menor que los iones cloro. A medida que el agua se reabsorbe de los túbulos (por ósmosis acoplada a la reabsorción de sodio), la concentración de urea en la luz tubular aumenta.

Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes partes de la nefrona

Reabsorción en el túbulo proximal

Alrededor del 65% de la carga filtrada de sodio y agua y algo menos del cloro filtrado se reabsorbe normalmente en el tú­bulo proximal antes de que el filtrado alcance el asa de Henle.

 

 

Transporte de solutos y agua en el asa de Henle
El asa de Henle consta de tres segmentos con funciones diferentes: el segmento descendente fino, el segmento ascendente fino y el segmento ascendente grueso.

La parte descendente del segmento fino es muy permeable al agua y moderadamente a la mayoría de los solutos, incluidos la urea y el sodio. La función de este segmento de la nefrona es sobre todo permitir la difusión simple de las sustancias a través de sus paredes. La rama ascendente, incluidas las porciones fina y gruesa, es casi impermeable al agua, una característica que es importante para concentrar la orina.

El segmento grueso del asa de Henle, que comienza en la mitad de la rama ascendente, tiene células epiteliales gruesas que tienen una elevada actividad metabólica y son capaces de una reabsorción activa del sodio, el cloro y el potasio. También se reabsorben cantidades considerables de otros iones, como calcio, bicarbonato y magnesio, en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. El segmento fino de la rama ascendente tiene un capacidad de reabsorción mucho menor que el segmento grueso y la rama descendente fina no reabsorbe cantidades significativas de ninguno de estos solutos.

Túbulo distal
El segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle se vacía en el túbulo distal. La porción inicial del túbulo distal conforma la mácula densa, un grupo de células epiteliales densamente empaquetadas que es parte del complejo yuxtaglomerular que proporciona un control de retroalimentación del FG y del flujo sanguíneo en esta misma nefrona.

El segmento diluyente reabsorbe con avidez la mayoría de los iones, incluidos el sodio, el potasio y el cloro, pero es casi totalmente impermeable al agua y a la urea.

Porción final del túbulo distal y túbulo colector cortical

Las células principales reabsorben sodio y secretan potasio.

La reabsorción de sodio y la secreción de potasio por las células principales depende de la actividad de la bomba ATPasa sodio­potasio presente en la membrana basolateral de cada célula.

Las células principales son los primeros lugares de acción de los diuréticos ahorradores de potasio, como espironolactona, eplerenona, amilorida y triamtereno.                          Los antagonistas de los receptores de espironolactona y eplerenona compiten con la aldosterona por sus receptores en las células principales y por tanto inhiben los efectos estimuladores de esta hormona sobre la reabsorción de sodio y la secreción de potasio. La amilorida y el triamtereno son bloqueantes de los canales del sodio que inhiben directamente la entrada del sodio en los canales del sodio de las membranas luminales y así reducen la cantidad de sodio que puede transportarse a través de las membranas basolaterales por medio de la bomba ATPasa sodio­potasio.

Conducto colector medular
Aunque los conductos colectores medulares reabsorben menos del 10% del agua y del sodio filtrados, son el lugar final de procesamiento de la orina.

Regulación de la reabsorción tubular

Una característica importante de la reabsorción tubular es que la reabsorción de algunos solutos puede regularse independientemente de la de otros, en especial mediante mecanismos de control hormonal.

Equilibrio glomerulotubular: la capacidad de los túbulos de aumentar la reabsorción en respuesta a un incremento de la carga tubular

Uno de los mecanismos más básicos de control de la reabsorción tubular es la capacidad intrínseca de los túbulos de aumentar su reabsorción en respuesta a una mayor carga tubular (un aumento del flujo tubular). Este fenómeno se denomina equilibrio glomerulotubular.

El equilibrio glomerulotubular ayuda a evitar sobrecargas en segmentos del túbulo distal cuando el FG aumenta.

Fuerzas físicas en el líquido capilar peritubular y el líquido intersticial
Las fuerzas hidrostática y coloidosmótica gobiernan el grado de reabsorción a través de los capilares peritubulares, a la vez que controlan la filtración en los capilares glomerulares.

Regulación de las fuerzas físicas en el capilar peritubular.

Presiones hidrostática y coloidosmótica en el intersticio renal.

Efecto de la presión arterial sobre la diuresis: presión-natriuresis y presión-diuresis

Incluso pequeños incrementos en la presión arterial pueden provocar aumentos en la excreción urinaria de sodio y agua, fenómenos que se conocen como natriuresis por presión y diuresis por presión.

Control hormonal de la reabsorción tubular

La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y estimula la secreción de potasio.

La aldosterona, que secretan las células de la glomerulosa de la corteza suprarrenal, es un regulador importante de la reabsorción de sodio y la secreción de potasio en los túbulos renales. Un lugar de acción tubular renal importante de la aldosterona son las células principales del túbulo colector cortical. El mecanismo por el cual la aldosterona aumenta la reabsorción de sodio mientras incrementa a la vez la secreción de potasio es estimulando la bomba ATPasa sodio-­potasio en el lado basolateral de la membrana del túbulo colector cortical. La aldosterona también aumenta la permeabilidad al sodio del lado luminal de la membrana.

Los estímulos más importantes para la aldosterona son:
1) aumento de la concentración extracelular de potasio.
2) aumento de los niveles de angiotensina II.

Sin aldosterona, como ocurre en la destrucción o mala función de la glándula supra-rrenal (enfermedad de Addison), hay una pérdida acentuada de sodio y una acumulación de potasio en el organismo.

El exceso de secreción de aldosterona, como ocurre en los pacientes con tumores suprarrenales (síndrome de Conn) se acompaña de una retención de sodio y una disminución de potasio en plasma debida, en parte, a una excesiva secreción de potasio por los riñones.

 

La angiotensina II aumenta la reabsorción de sodio y de agua.

La angiotensina II es quizás la hormona ahorradora de sodio más potente del organismo. La mayor formación de angiotensina II ayuda a normalizar la presión arterial y el volumen extracelular al aumentar la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales a través de tres efectos principales:
1. La angiotensina II estimula la secreción de aldosterona, lo que a su vez aumenta la reabsorción de sodio.
2. La angiotensina II contrae las arteriolas eferentes, lo que tiene dos efectos sobre la dinámica capilar peritubular que aumentan el sodio y el agua.

• La constricción arteriolar reduce la presión hidrostática capilar peritubular, lo que aumenta la reabsorción tubular neta, en especial en los túbulos proximales.
• La constricción arteriolar eferente, al reducir el flujo sanguíneo, aumenta la fracción de filtración en el glomérulo y también la concentración de proteínas y la presión coloidosmótica en los capilares peritubulares; esto incrementa la fuerza de reabsorción en los capilares peritubulares y la reabsorción tubular de sodio y agua.

3.  Uno de los efectos directos de la angiotensina II es estimular la bomba ATPasa sodio­potasio en la membrana basocelular de la célula epitelial tubular. Un segundo efecto es estimular el intercambio de sodio por hidrógeno en la membrana luminal, en especial en el túbulo proximal Un tercer efecto de la angiotensina II consiste en estimular el cotransporte de bicarbonato­sodio en la membrana basolateral.

La ADH aumenta la reabsorción de agua. Este efecto ayuda al organismo a conservar el agua en circunstancias como la deshidratación. Sin ADH, la permeabilidad al agua de los túbulos distales y de los conductos colectores es baja, lo que hace que los riñones excreten grandes cantidades de orina diluida.

La hormona paratiroidea aumenta la reabsorción de calcio.

La hormona paratiroidea es una de las hormonas reguladoras del calcio más importantes del cuerpo. Su principal acción en los riñones es aumentar la reabsorción tubular de calcio, en especial en los túbulos distales y quizás también en las asas de Henle.

 

La activación del sistema nervioso simpático aumenta la reabsorción de sodio

La estimulación del sistema nervioso simpático aumenta la liberación de renina y la formación de angiotensina II, lo que contribuye al efecto global de aumento de la reabsorción tubular y reducción de la excreción renal de sodio.

Uso de los métodos de aclaramiento para cuantificar la función renal

BRENDA ALEJANDRA MARTÍNEZ FUENTES 1° B

Múltiples funciones del riñón en la homeostasis.

Excreción de productos metabólicos de desecho, sustancias químicas extrañas, fármacos y metabolitos de hormonas.

Los riñones son los principales medios de eliminación de los productos de desecho del metabolismo que ya no necesita el cuerpo.

 

Regulación de los equilibrios hídrico y electrolítico.

Para el mantenimiento de la homeostasis, la excreción de agua y electrólitos debe corresponderse de forma precisa con su ingreso. Si los ingresos superan a la excreción, la cantidad de esa sustancia en el cuerpo aumentará. Si la ingestión es menor que la excreción, la cantidad de esa sustancia en el cuerpo se reducirá.

 

Regulación de la presión arterial.

Los riñones desempeñan una función dominante en la regulación a largo plazo de la presión arterial al excretar cantidades variables de sodio y agua. Los riñones también contribuyen a la regulación a corto plazo de la presión arterial mediante la secreción de hormonas y factores o sustancias vasoactivos, como la renina.

Regulación del equilibrio acidobásico.

Los riñones contribuyen a la regulación acidobásica junto a los pulmones y los amortiguadores del líquido corporal mediante la excreción de ácidos y la regulación de los depósitos de amortiguadores en el líquido corporal. Los riñones son los únicos medios de eliminar ciertos tipos de ácidos, como el ácido sulfúrico y el ácido fosfórico.

Regulación de la producción de eritrocitos.

 

Los riñones secretan eritropoyetina, que estimula la producción de eritrocitos por células madre hematopoyéticas en la médula ósea.

 

Regulación de la producción de 1,25-dihidroxivitamina D3.

Los riñones producen la forma activa de la vitamina D, 1,25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol), mediante la hidroxilación de esta vitamina en la posición número 1.

Calcitriol es esencial para el depósito normal del calcio en el hueso y la reabsorción del calcio en el aparato digestivo.

 

Síntesis de glucosa.

Los riñones sintetizan glucosa a partir de los aminoácidos y otros precursores durante el ayuno prolongado, un proceso denominado gluconeogenia. La capacidad de los riñones de añadir glucosa a la sangre durante períodos prolongados de ayuno rivaliza con la del hígado.

Anatomía fisiológica de los riñones.

Organización general de los riñones y de la vía urinaria.

Los riñones se disponen en la pared posterior del abdomen, fuera de la cavidad peritoneal. Cada riñón de un ser humano adulto normal pesa unos 150 g y tiene el tamaño aproximado de un puño cerrado.

La cara medial de cada riñón contiene una región con una muesca, llamada hilio, por la que pasan la arteria y vena renales, los linfáticos, la inervación y el uréter, que transporta la orina final desde el riñón hasta la vejiga, donde se almacena hasta que se vacía.

El riñón está rodeado de una cápsula fibrosa y tensa que protege sus estructuras internas delicadas.

Si se cortan los riñones de arriba abajo, las dos regiones principales que pueden verse son la corteza externa y las regiones internas de la médula. La médula se divide en 8-10 masas de tejido en forma de cono llamadas pirámides renales. La base de cada pirámide se origina en el borde entre la corteza y la médula y termina en la papila, que se proyecta en el espacio de la pelvis renal, una continuación en forma de abanico de la porción superior del uréter. El borde externo de la pelvis se divide en bolsas abiertas, llamadas cálices mayores, que se extienden hacia abajo y se dividen en los cálices menores, que recogen la orina de los túbulos de cada papila. Las paredes de los cálices, la pelvis y el uréter contienen elementos contráctiles que empujan la orina hacia la vejiga, donde se almacena hasta que se vacía en la micción.

Irrigación renal

El riego sanguíneo de los dos riñones es normalmente de alrededor del 22% del gasto cardíaco, o 1.100 ml/min.

La nefrona es la unidad funcional del riñón.

Cada riñón en el ser humano contiene alrededor de 800.000 a 1.000.000 de nefronas, cada una capaz de formar orina. El riñón no puede regenerar nefronas nuevas. Por tanto, en la lesión, la enfermedad o el envejecimiento normal renal, hay una reducción gradual del número de nefronas.

 

Cada nefrona contiene:

1) un penacho de capilares glomerulares llamado glomérulo, por el que se filtran grandes cantidades de líquido desde la sangre.

2) un túbulo largo en el que el líquido filtrado se convierte en orina en su camino a la
pelvis del riñón.

El glomérulo contiene una red de capilares glomerulares que se ramifican y anastomosan que, comparados con otros capilares, tienen una presión hidrostática alta (de unos 60 mmHg).
Los capilares glomerulares están revestidos de células epiteliales y todo el glomérulo está cubierto por la cápsula de Bowman.

El líquido filtrado desde los capilares glomerulares circula hacia la cápsula de Bowman y después al túbulo proximal, que se encuentra en la corteza del riñón. Desde el túbulo proximal, el líquido fluye hacia el asa de Henle, que desciende hasta la médula renal.

 

Diferencias regionales en la estructura de la nefrona: nefronas corticales y yuxtamedulares.

 

Micción

La micción es el proceso mediante el cual la vejiga urinaria
se vacía cuando está llena. Se realiza en dos pasos.

1. La vejiga se llena progresivamente hasta que la tensión en sus paredes aumenta por encima de un umbral.
2. Reflejo nervioso, llamado reflejo miccional, que vacía la vejiga o, si esto falla, provoca al menos un deseo de orinar.

Anatomía fisiológica de la vejiga

La vejiga urinaria es una cámara de músculo liso compuesta de dos partes principales:
1) el cuerpo, que es la principal parte de la vejiga en la que se acumula la orina.

2) el cuello, que es una extensión en forma de abanico del cuerpo, que pasa en sentido inferior y anterior hasta el triángulo urogenital y se conecta con la uretra. La parte inferior del cuello de la vejiga también se llama uretra posterior por su relación con la uretra. El músculo liso de la vejiga se llama músculo detrusor.

Luego la contracción del músculo detrusor es un paso importante en el vaciamiento de la vejiga. Las células musculares lisas del músculo detrusor se fusionan entre sí de manera que existen vías eléctricas de baja resistencia de una célula muscular a otra. De este modo un potencial de acción puede propagarse a través del músculo detrusor, desde una célula muscular a la siguiente, para provocar la contracción de toda la vejiga a la vez.
En la pared posterior de la vejiga, inmediatamente por encima del cuello de la vejiga, hay una pequeña zona triangular llamada trígono. En la parte más inferior del vértice del trígono, el cuello de la vejiga se abre en la uretra posterior, y los dos uréteres entran en la vejiga en los ángulos más superiores del trígono. El trígono puede identificarse por el hecho de que su mucosa, el recubrimiento interno de la vejiga, es lisa, al contrario que el resto de la mucosa vesical, que está plegada y forma arrugas.

El cuello de la vejiga (uretra posterior) tiene 2 a 3 cm de longitud, y su pared está compuesta del músculo detrusor entrelazado con una gran cantidad de tejido elástico. El músculo en esta zona se llama esfínter interno.

La uretra atraviesa el diafragma urogenital, que contiene una capa de músculo llamada esfínter externo de la vejiga. Este músculo es un músculo esquelético voluntario, al contrario que el músculo del cuerpo de la vejiga y del cuello de la vejiga, que es totalmente músculo liso. El músculo del esf ínter externo está bajo un control voluntario del sistema nervioso y puede usarse para impedir conscientemente la micción incluso cuando los controles involuntarios intentan vaciar la vejiga.

Inervación de la vejiga

Transporte de orina desde el riñón hasta los uréteres y la vejiga.

La orina que fluye desde los conductos colectores hacia los cálices renales estira los cálices e incrementa su actividad de marcapasos intrínseca, lo que a su vez inicia las contracciones peristálticas que se propagan a la pelvis renal y después a lo largo de la longitud del uréter, forzando así la orina desde la pelvis renal hacia la vejiga.

Las paredes de los uréteres contienen músculo liso y están inervadas por nervios simpáticos y parasimpáticos, así como por un plexo intramural de neuronas y fibras nerviosas que se extiende a lo largo de toda la longitud de los uréteres. Igual que sucede con otros músculos lisos viscerales, las contracciones peristálticas en el uréter se potencian con la estimulación parasimpática y se inhiben con la estimulación simpática.

Cada onda peristáltica a lo largo del uréter aumenta la presión dentro del uréter de manera que la región que atraviesa la pared de la vejiga se abre y permite a la orina fluir hacia la vejiga.

 

Reflejo miccional.

A medida que se llena la vejiga empiezan a aparecer muchas contracciones miccionales sobrepuestas. Estas se deben al reflejo de distensión iniciado por los receptores sensitivos de distensión en la pared de la vejiga.

De este modo el reflejo miccional es un solo ciclo completo de:

1) aumento rápido y progresivo de la presión.
2) un período de presión mantenida.                                                                                                 3) un retorno de la presión al tono basal de la vejiga.

Una vez que se ha producido el reflejo miccional pero no se ha vaciado la vejiga, los elementos nerviosos de este reflejo suelen permanecer en un estado de inhibición durante unos minutos a 1 h o más debido a que aparece otro reflejo miccional.                  A medida que la vejiga se llena más y más, los reflejos miccionales son más y más frecuentes y poderosos.
Una vez que el reflejo miccional es lo suficientemente poderoso, provoca otro reflejo, que pasa a través de los nervios pudendos hasta el esfínter externo para inhibirlo. Si esta inhibición es más potente en el encéfalo que las señales constrictoras voluntarias al esfínter externo, se produce la micción. Si no, la micción no se produce hasta que la vejiga se llena más y el reflejo miccional se hace más potente.

Facilitación o inhibición de la micción por el encéfalo.

El reflejo miccional es la causa básica de la micción, pero los centros superiores ejercen normalmente un control final sobre la micción como sigue:
1. Los centros superiores mantienen el reflejo miccional parcialmente inhibido, excepto cuando se desea la micción.
2. Los centros superiores pueden impedir la micción, incluso aunque se produzca el reflejo miccional, mediante una contracción tónica del esfínter vesical externo hasta que
se presente un momento adecuado.
3. Cuando es el momento de la micción, los centros corticales pueden facilitar que los centros de la micción sacros ayuden a iniciar el reflejo miccional y al mismo tiempo inhibir el esfínter urinario externo para que la micción pueda tener lugar.

Micción voluntaria.

Anomalías de la micción

La vejiga atónica y la incontinencia debidas a la destrucción de las fibras nerviosas sensitivas.

La formación de orina es resultado del filtrado glomerular, la reabsorción
tubular y la secreción tubular.

La intensidad con la que se excretan diferentes sustancias en la orina representa la suma de tres procesos renales.

1) la filtración glomerular.

2) la reabsorción de sustancias de los túbulos renales hacia la sangre, y 3) la secreción de sustancias desde la sangre hacia los túbulos renales.

Filtración, reabsorción y secreción de diferentes sustancias

El FG es alrededor del 20% del flujo plasmático renal

Como en otros capilares, el FG está determinado por: 1) el equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que actúa a través de la membrana capilar, y 2) el coeficiente de filtración capilar (Kf), el producto de la permeabilidad por el área superficial de filtro de los capilares. Los capilares glomerulares tienen una filtración mucho mayor que la mayoría de los otros capilares por una presión hidrostática glomerular alta y un gran Kf.

Membrana capilar glomerular

La membrana capilar glomerular es similar a la de otros capilares, excepto en que tiene tres capas principales:

1) el endotelio del capilar.                                  2) una membrana basal.                           3) una capa de células epiteliales (podocitos).
Estas van a estar rodeando a la superficie externa de la membrana basal capilar. Juntas, estas capas forman la barrera de filtración que, a pesar de sus tres capas, filtra varios cientos de veces más agua y solutos que la membrana capilar habitual.

Las moléculas grandes con carga negativa se filtran con menor facilidad que las moléculas con el mismo tamaño molecular y cargas positivas.

Determinantes del FG

El aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman reduce el FG

El aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman reduce el FG, mientras que reducir la presión aumenta el FG.

El aumento de la presión coloidosmótica capilar glomerular reduce el FG

A medida que la sangre pasa desde la arteriola aferente a través de los capilares glomerulares hasta las arteriolas eferentes, la concentración plasmática de las proteínas aumenta alrededor de un 20%. La razón de esto es que alrededor de una quinta parte del líquido en los capilares se filtra a la cápsula de Bowman, lo que concentra las proteínas plasmáticas glomerulares que no se filtran.

De este modo, dos factores que influyen en la presión coloidosmótica capilar glomerular son:

1) la presión coloidosmótica del plasma arterial.                                                                           2) la fracción del plasma filtrada por los capilares glomerulares (fracción de filtración).
El aumento de la presión coloidosmótica del plasma arterial eleva la presión coloidosmótica capilar glomerular, lo que a su vez reduce el FG.

El aumento de la presión hidrostática capilar glomerular incrementa el FG

Los cambios en la presión hidrostática glomerular son la principal forma de regular fisiológicamente el FG. Los aumentos en la presión hidrostática glomerular incrementan el FG, mientras que las reducciones en la presión hidrostática glomerular lo reducen.
La presión hidrostática glomerular está determinada por tres variables, todas ellas bajo control fisiológico:                                                                                                                                    1) presión arterial.                                                                                                                                   2) resistencia arteriolar aferente.                                                                                                     3) resistencia arteriolar eferente.

Flujo sanguíneo renal

El flujo sanguíneo aporta a los riñones nutrientes y se lleva los productos de desecho. Pero el elevado flujo renal supera mucho sus necesidades. El objetivo de este flujo adicional es aportar suficiente plasma para la elevada filtración glomerular necesaria para una regulación precisa de los volúmenes del líquido corporal y las concentraciones de solutos.

 

 

 

 

 

 

Flujo sanguíneo renal y consumo de oxígeno

Con respecto al gramo de peso, los riñones consumen normalmente el doble de oxígeno que el encéfalo, pero tienen casi siete veces más flujo sanguíneo. Luego el oxígeno transportado a los riñones supera con mucho sus necesidades metabólicas, y la extracción arteriovenosa de oxígeno es re lativamente baja comparada con la de la mayor parte de los restantes tejidos.
Una gran fracción del oxígeno consumido por los riñones se relaciona con la elevada reabsorción del sodio en los túbulos renales.

Determinantes del flujo sanguíneo renal

El flujo sanguíneo renal está determinado por el gradiente de presión a través de los vasos renales (la diferencia entre las presiones hidrostáticas en la arteria renal y en la vena renal), dividido por la resistencia vascular total renal.

La mayor parte de la resistencia vascular renal reside en tres segmentos principales: las arterias interlobulillares, las arterias aferentes y las arteriolas eferentes.

Aunque los cambios en la presión arterial ejercen cierta influencia sobre el flujo sanguíneo renal, los riñones tienen mecanismos efectores para mantener el flujo sanguíneo renal y el FG relativamente constantes entre los 80 y 170 mmHg de presión arterial, un proceso llamado autorregulación.

Control fisiológico de la filtración glomerular y del flujo sanguíneo renal.

Los determinantes del FG que son más variables y están sujetos al control fisiológico son la presión hidrostática glomerular y la presión coloidosmótica capilar glomerular. Estas, a su vez, están influenciadas por el sistema nervioso simpático, las hormonas y los autacoides (sustancias vasoactivas que liberan los riñones y actúan a nivel local) y otros controles de retroalimentación que son intrínsecos a los riñones.

La activación del sistema nervioso simpático reduce el FG

Control hormonal y por autacoides de la circulación renal

Autorregulación del FG y del flujo sanguíneo renal.

La principal función de la autorregulación del flujo sanguíneo en la mayoría de los tejidos diferentes a los riñones es mantener el reparto de oxígeno y nutrientes en valores
normales y la extracción de los productos de desecho del metabolismo, a pesar de los cambios en la presión arterial.

Importancia de la autorregulación del FG para evitar cambios extremos en la excreción renal.

Retroalimentación tubuloglomerular y autorregulación del FG.

El complejo yuxtaglomerular consta de las células de la mácula densa en la porción inicial del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferentes y eferentes. La mácula densa es un grupo especializado de células epiteliales en los túbulos distales que entra en estrecho contacto con las arteriolas aferente y eferente.
Las células de la mácula densa contienen aparato de Golgi, que son orgánulos secretores intracelulares dirigidos hacia las arteriolas, lo que indica que estas células pueden estar secretando una sustancia hacia ellas.

La reducción del cloruro de sodio en la mácula densa dilata las arteriolas aferentes y aumenta la liberación de renina.

Autorregulación miógena del flujo sanguíneo renal y del FG

BRENDA ALEJANDRA MARTÍNEZ FUENTES 1B

 

 

La ingestión y la pérdida de líquido están equilibradas durante las situaciones
estables.

Ingestión diaria de agua
El agua ingresa en el cuerpo a través de dos fuentes principales:

1) se ingiere en forma de líquidos o agua del alimento, que juntos suponen alrededor de 2.100 ml/día de líquidos corporales.

2) se sintetiza en el cuerpo como resultado de la oxidación de los hidratos de carbono, en una cantidad de unos 200 ml/día. Esto proporciona un ingreso total de agua de unos
2.300 ml/día.

 

Pérdida diaria de agua corporal
Pérdida insensible de agua: no se está consciente de esa perdida de agua, aunque se produce continuamente en todos los seres humanos vivos, por medio de las vías respiratorias y difusion  a través de la piel.

La pérdida insensible de agua a través de las vías respiratorias es de 300-400ml/día; misma cantidad para la pérdida de agua a tra´ves de la piel. La pérdia por piel es reducida por la capa cornificada de colesterol, y cuando esta se pierde como sucede en las quemaduras, la intensidad de la evaporacón pueden aumentar drásticamente, por lo que las victimas deben recibir grandes cantidades de agua por vía intravenosa.

 

Pérdida de líquido en el sudor. 

 La cantidad de agua perdida por el sudor es muy variable dependiendo de la actividad física y de la temperatura ambiental. El volumen de sudor es normalmente de unos 100 ml/día,

 

 

Pérdida de agua en las heces.

Sólo se pierde normalmente una pequeña cantidad de agua (100 ml/día) en las heces.
Esto puede aumentar a varios litros al día en personas con diarrea intensa.

 

 

Pérdida de agua por los riñones.

Compartimentos del líquido corporal.

Líquido transcelular:Este compartimiento comprende el líquido de los espacios sinovial, peritoneal, pericárdico e intracelular, así como el líquido cefalorraquídeo; suele considerarse un tipo especializado de líquido extracelular.

Compartimiento del líquido intracelular
Alrededor de 28 a 42 l de líquido corporal están dentro de los 100 billones de células y se les denomina en conjunto líquido intracelular. Luego el líquido intracelular constituye alrededor del 40% del peso corporal total en una persona media.

Compartimiento del líquido extracelular
Todos los líquidos del exterior de las células se denominan en conjunto líquido extracelular. Todos estos líquidos constituyen alrededor del 20% del peso corporal, o unos 14 l en un varón adulto normal de 70 kg.

Los dos compartimientos más grandes del líquido extracelular son el líquido intersticial,
que supone 11 l del líquido extracelular, y el plasma, que supone unos 3 l.

El plasma es la parte no celular de la sangre; intercambia sustancias continuamente con el líquido intersticial a través de poros de las membranas capilares. Estos poros son muy permeables a casi todos los solutos del líquido extracelular excepto a las proteínas.
Luego los líquidos extracelulares se están mezclando constantemente, de manera que el plasma y el líquido intersticial tienen casi la misma composición excepto en lo referente a las proteínas, que están más concentradas en el plasma.

Volumen sanguíneo
La sangre contiene líquido extracelular (el líquido del plasma) y líquido intracelular (el líquido de los eritrocitos). Sin embargo, la sangre se considera un compartimiento líquido separado porque está contenida en su propia cámara, el aparato circulatorio. El volumen sanguíneo es especialmente importante en el control de la dinámica cardiovascular.
El volumen sanguíneo medio de los adultos es de alrededor del 7% del peso corporal o de unos 5 l.

Constituyentes de los líquidos extracelular e intracelular

La composición iónica del plasma y del líquido intersticial es similar

Debido a que el plasma y el líquido intersticial están separados sólo por membranas capilares muy permeables, su composición iónica es similar. La diferencia más importante entre estos dos compartimientos es la mayor concentración de proteínas en el plasma; debido a que los capilares tienen una permeabilidad baja a las proteínas plasmáticas, sólo pequeñas cantidades de proteínas pasan a los espacios intersticiales en la mayoría de los tejidos.

Líquidos isotónicos, hipotónicos e hipertónicos.

 

Líquidos isoosmóticos, hiperosmóticos e hipoosmóticos.

Los términos isotónico, hipotónico e hipertónico se refieren a si las soluciones provocarán un cambio en el volumen celular. La tonicidad de la solución depende de la
concentración de los solutos no difusibles.

Los términos hiperosmótico e hipoosmótico se refieren a soluciones que tienen una osmolaridad mayor o inferior, respectivamente, que el líquido extracelular normal, sin importar si el soluto puede o no atravesar la membrana celular.

El equilibrio osmótico se alcanza con rapidez entre los líquidos intracelular y extracelular.

Volumen y osmolalidad de los líquidos intracelular y extracelular en estados anormales.

Principios básicos para calcular los cambios en los volúmenes de líquido extracelular e intracelular y los tipos de tratamiento que deben instituirse.

1. El agua se mueve rápidamente a través de las membranas celulares; por tanto, las osmolaridades de los líquidos intracelular y extracelular permanecen casi exactamente iguales excepto durante unos minutos después de un cambio en uno de los compartimientos.
2. Las membranas celulares son casi completamente impermeables a muchos solutos, luego el número de osmoles en el líquido extracelular e intracelular permanece generalmente constante a no ser que se añadan o se retiren solutos en el compartimiento extracelular.

Soluciones de glucosa y otras para la nutrición

Se administran muchos tipos de soluciones por vía intravenosa para nutrir a personas que no pueden tomar cantidades adecuadas de elementos nutritivos. Las soluciones de glucosa se emplean ampliamente, y las soluciones de aminoácidos y de grasa homogeneizada se usan con menos frecuencia.

Anomalías clínicas de la regulación del volumen de líquido: hiponatremia e hipernatremia

La principal medida de que dispone el clínico para evaluar el estado hídrico de un paciente es la concentración plasmática de sodio.

 

Cuando la concentración plasmática de sodio se reduce más de unos pocos miliequivalentes por debajo de la normalidad (unos 142 mEq/l), se dice que una persona tiene una hiponatremia.

 

Cuando la concentración plasmática de sodio está elevada por encima de lo normal, se dice que una persona tiene una hipernatremia.

 

 

 

Causas de hiponatremia: exceso de agua o pérdida de sodio

La reducción de la concentración plasmática de sodio puede deberse a una pérdida de cloruro de sodio en el líquido extracelular o a una adición de un exceso de agua al líquido extracelular. Una pérdida primaria de cloruro de
sodio suele dar lugar a una hiponatremia­-deshidratación.

Los trastornos que pueden causar una hiponatremia debida a la pérdida de cloruro de sodio son la diarrea y los vómitos. El consumo excesivo de diuréticos también puede acompañarse de una retención excesiva de agua, lo que diluye el sodio en el líquido extracelular, un estado que se denomina hiponatremia­-sobrehidratación.

Edema: exceso de líquido en los tejidos

El edema se refiere a la presencia de un exceso de líquido en los tejidos corporales.

Edema intracelular

El edema intracelular también puede producirse en los tejidos inflamados. La inflamación suele aumentar la permeabilidad de las membranas celulares, lo que permite al sodio y a otros iones difundir hacia el interior de la célula, con la posterior entrada del agua por ósmosis al interior de las células.

Edema extracelular

Linfedema: incapacidad de los vasos sanguíneos de devolver líquidos y proteínas a la sangre.

Cuando la función de los vasos linfáticos está gravemente deteriorada, debido a una obstrucción o pérdida de dichos vasos, el edema puede ser especialmente intenso porque no hay otra forma de extraer las proteínas plasmáticas que salen al intersticio. El aumento de la concentración de proteínas eleva la presión coloidosmótica del líquido intersticial, lo que arrastra incluso más líquido fuera de los capilares.

La obstrucción del flujo linfático puede ser especialmente intensa con las infecciones de los ganglios linfáticos, como ocurre en la infección por los nematodos llamados filarias (Wuchereria bancrofti), que son gusanos microscópicos filiformes. Los gusanos adultos viven en el sistema linfático humano y pasan de una persona a otra a través de los mosquitos.

Las personas con infecciones por filarias pueden sufrir linfedema grave y elefantiasis y, en los varones se puede producir una tumefacción del escroto denominada hidrocele.

 

 

 

Resumen de las causas del edema extracelular

Edema causado por una menor excreción renal de sal y agua.

Edema causado por una reducción de las proteínas plasmáticas.

Líquidos en los espacios virtuales del cuerpo

El líquido se intercambia entre los capilares y los espacios virtuales.

La membrana superficial de un espacio virtual no ofrece una resistencia significativa al paso de líquidos, electrólitos o incluso proteínas, que pueden moverse en uno y otro sentido entre el espacio y el líquido intersticial del tejido que le rodea con relativa facilidad.

Los vasos linfáticos drenan las proteínas de los espacios virtuales.

Las proteínas se acumulan en los espacios virtuales debido a que se fugan de los capilares, de manera similar a la acumulación de proteínas en los espacios intersticiales de todo el cuerpo.

El líquido de edema en los espacios virtuales se llama derrame.

Cuando aparece un edema en los tejidos subcutáneos adyacentes al espacio virtual, el líquido del edema suele acumularse también en el espacio virtual, y este líquido se llama derrame.

Brenda Alejandra Martínez Fuentes 1° «B»

El control de la presión arterial a corto plazo por el sistema nervioso simpático, se produce princi-palmente a través de los efectos del sistema nervioso sobre la resistencia vascular periférica total y la capacitancia y sobre la capacidad de la bomba cardíaca.

Sistema de líquidos renal-corporal para el control de la presión arterial

El sistema de líquidos renal­corporal para el control de la presión arterial actúa de forma lenta, pero muy poderosa, del modo siguiente: si el volumen de sangre aumenta y la capacitancia vascular no se ve alterada, la presión arterial también aumenta. A su vez, el aumento de la presión hace que los riñones excreten el exceso de volumen, con lo que la presión se normaliza.

Cuantificación de la diuresis por presión como base del control de la presión arterial

En el ser humano la eliminación de orina con una presión arterial de 50 mmHg es esencialmente cero. Con 100 mmHg es normal y con 200 mmHg es entre seis y ocho veces más de lo normal. Además, no sólo el aumento de la presión arterial aumenta la producción de volumen de orina, sino que también provoca un aumento aproximadamente igual de la eliminación de sodio, que es el fenómeno de natriuresis por presión.

Control de la presión arterial por el mecanismo de control de líquidos renal-corporal: ganancia por retroalimentación casi infinita.

El punto del gráfico en el que la eliminación es igual a la ingestión es el de la intersección de las dos curvas, lo que se conoce como punto de equilibrio.

Si la presión arterial cae por debajo del punto de equilibrio la ingestión de agua y sal es mayor que la eliminación, por lo que aumenta el volumen de líquido y también el volumen de sangre, y la presión arterial aumenta de nuevo hasta que vuelve exactamente al punto de equilibrio. Este retorno de la presión arterial se produce siempre exactamente al punto de equilibrio es lo que se conoce como principio de ganancia casi infinita por retroalimentación para el control de la presión arterial por el mecanismo de control de líquidos renal-­corporal.

Los dos determinantes principales de la presión arterial a largo plazo son los siguientes:

 

1. El grado de desplazamiento de la curva de eliminación renal de agua y sal.
2. El nivel de la línea de ingestión de agua y sal.

 

 

 

 

 

La curva de eliminación renal crónica es mucho más pronunciada que la curva aguda.

Una característica importante de la natriuresis por presión (y la diuresis por presión) es que los cambios crónicos en la presión arterial, que duran días o meses, tienen un efecto muy superior sobre la eliminación renal de sal y agua que el observado durante los cambios agudos de presión. Es decir, cuando
los riñones funcionan normalmente, la curva de eliminación renal crónica es mucho más pronunciada que la curva aguda.

Un aumento en la presión arterial reduce la actividad del sistema nervioso simpático y de varias hormonas, como angiotensina II y aldosterona, que tienden a reducir la excreción de sal y agua a través de los riñones. La reducción en la actividad de estos sistemas antinatriuréticos amplifica, por tanto, la eficacia de la natriuresis y la diuresis por presión al elevar la excreción de sal y agua durante los aumentos crónicos en la presión arterial.

Cuando la presión arterial se reduce, el sistema nervioso simpático se activa y se incrementa la formación de hormonas antinatriuréticas, lo que se añade a los efectos directos de reducción de la presión para disminuir la eliminación renal de sal y agua. Esta combinación de efectos directos de la presión en los riñones y efectos indirectos de la presión en el sistema nervioso simpático y varios sistemas hormonales hace que la natriuresis y la diuresis por presión sean enormemente poderosas para el control a largo plazo de la presión arterial y los volúmenes de líquidos del organismo.

Las personas con lesión renal o una secreción excesiva de hormonas antinatriuréticas como angiotensina II o aldosterona pueden ser sensibles a la sal. En estos casos, incluso aumentos moderados en la ingesta de sal pueden provocar incrementos importantes en la presión arterial.

Fracaso del aumento de la resistencia periférica total para elevar a largo plazo la presión arterial si no se modifican la ingestión de líquidos y la función renal

La ecuación básica de que la presión arterial (la presión arterial es igual al gasto cardíaco por la resistencia periférica total), está claro que el aumento de la resistencia periférica total debería elevar la presión arterial. En realidad, la presión arterial aumenta inmediatamente cuando la resistencia periférica total aumenta de forma aguda. La elevación aguda de la presión arterial no se mantiene si los riñones continúan funcionando normalmente, por el contrario retorna a la normalidad en un día, más o menos. Esto se debe a  el aumento de la resistencia de los vasos sanguíneos en todo el organismo además de en los riñones no cambia el punto de equilibrio para el control de la presión arterial que dictan los riñones.

Por el contrario, los riñones comienzan inmediatamente a responder a la presión arterial alta, provocando la diuresis por presión y la natriuresis por presión. En unas horas se pierden grandes cantidades de sal y agua del organismo, pérdida que continúa hasta que la presión arterial vuelve al nivel de presión del punto de equilibrio. En este punto, la presión de la sangre se normaliza y los volúmenes de sangre y líquidos extracelulares disminuyen hasta niveles inferiores a lo normal.

Fracaso del aumento de la resistencia periférica total para elevar a largo plazo la presión arterial si no se modifican la ingestión de líquidos y la función renal

 

Importancia de la sal (NaCl) en el esquema renal-líquido corporal de regulación de la presión arterial

El aumento de la ingestión de sal eleva más la presión arterial que el aumento de la ingestión de agua, ya que el agua pura se excreta normalmente por los riñones casi con la misma velocidad con la que se ingiere, mientras que la sal no se excreta tan fácilmente. A medida que se acumula la sal en el organismo aumenta indirectamente el volumen de líquido extracelular, por dos razones básicas:

1. Cuando hay un exceso de sal en el líquido extracelular aumenta la osmolalidad del líquido, lo que, a su vez, estimula el centro de la sed en el cerebro.
2. El aumento de la osmolalidad causado por el exceso de sal en el líquido extracelular también estimula el mecanismo secretor del eje hipotálamo­hipófisis posterior para segregar cantidades mayores de hormona antidiurética.

Por todas estas importantes razones la cantidad de sal que se acumula en el organismo es el principal determinante del volumen de líquido extracelular.

La hipertensión crónica se debe a un deterioro de la excreción de líquido renal

Cuando se dice que una persona tiene hipertensión crónica (o presión arterial alta), quiere decirse que su presión arterial media es mayor que el límite superior del intervalo de las mediciones aceptadas como normales. Una presión arterial media mayor de 110 mmHg (la normal es de 90 mmHg) se considera hipertensión. (Este nivel de presión arterial media aparece cuando la presión arterial diastólica es mayor de 90 mmHg y la presión sistólica es mayor de 135 mmHg.)

La elevación de la presión arterial, aunque sea moderada, acorta la esperanza de vida.

1. Un exceso de la carga de trabajo sobre el corazón que produce insuficiencia cardíaca precoz y cardiopatía coronaria, provocando la muerte como consecuencia de un ataque cardíaco.
2. La hipertensión arterial daña algún vaso sanguíneo mayor del cerebro, con lo que mueren porciones importantes de ese órgano; es lo que se denomina infarto cerebral.
3. La hipertensión casi siempre provoca lesiones en los riñones, produciendo muchas zonas de destrucción renal y, finalmente, insuficiencia renal, uremia y muerte.

La hipertensión por sobrecarga de volumen significa que la hipertensión está causada por un exceso de acumulación de líquido extracelular en el organismo.

Se puede dividir la hipertensión por sobrecarga de volumen en dos etapas secuenciales independientes:

1. La primera etapa es consecuencia del aumento de volumende líquido que provoca el aumento del gasto cardíaco. Este aumento del gasto cardíaco media en la hipertensión.
2. La segunda etapa de la hipertensión por sobrecarga de volumen se caracteriza por una presión arterial elevada y una resistencia periférica total alta, pero con un retorno del gasto cardíaco tan cerca de lo normal que las técnicas de medición habitual no pueden detectar la elevación anormal del gasto cardíaco.

Hipertensión por sobrecarga de volumen en pacientes que no tienen riñones, pero que se mantienen con un riñón artificial

En los pacientes que se mantienen con un riñón artificial es especialmente impor-tante mantener el volumen de líquido corporal en un nivel normal, es decir, es importante retirar una
cantidad apropiada de agua y sal cada vez que el paciente esté en diálisis. Si no se hace así y se deja aumentar el volumen de
líquido extracelular, casi invariablemente se producirá hipertensión.
Es decir, el gasto cardíaco aumenta primero y provoca hipertensión.

Hipertensión provocada por el aldosteronismo primario

Otro tipo de hipertensión por sobrecarga de volumen se debe a un exceso de aldosterona en el organismo o, a veces, por un exceso de otro tipo de esteroides. Un tumor pequeño de las glándulas suprarrenales a veces segrega grandes cantidades de aldosterona, una afección que se conoce como aldosteronismo primario.

La aldosterona aumenta la velocidad de reabsorción de sal y agua en los túbulos renales, con lo que disminuye la pérdida de ambos por orina al mismo tiempo que se provoca el aumento de volumen de sangre y de líquido extracelular. En consecuencia, se produce hipertensión.

El sistema renina-angiotensina: su función en el control de la presión arterial

Además de la capacidad de los riñones de controlar la presión arterial a través de los cambios de volumen del líquido extracelular, los riñones también tienen otro mecanismo potente para controlar la presión arterial. Es el sistema renina­-angiotensina.
La renina es una enzima proteica liberada por los riñones cuando la presión arterial desciende demasiado.

Componentes del sistema renina-angiotensina

La propia renina es una enzima y no una sustancia vasoactiva.  La renina actúa enzimáticamente sobre otra proteína plasmática, una globulina denominada sustrato de renina (o angiotensinógeno), para liberar un péptido de 10 aminoácidos, la angio-tensina I, que tiene propiedades vasocons-trictoras discretas, no suficientes para provocar cambios suficientes en la función circulatoria. La renina persiste en la sangre durante 30 min hasta 1 h y continúa provocando la formación de aún más angiotensina I durante todo este tiempo.
Unos segundos o minutos después de la formación de angiotensina I se escinden otros dos aminoácidos a partir de la angiotensina I para formar el péptido de 8 aminoácidos angiotensina II. Esta conversión se produce en gran medida en los pulmones, cuando el flujo sanguíneo atraviesa los pequeños vasos de ese territorio, catalizada por una enzima denominada enzima convertidora de la angiotensina,que está presente en el endotelio de los vasos pulmonares.

La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora muy potente que también afecta a la función circulatoria de otras formas. No obstante, persiste en sangre sólo durante 1­2 min
porque se inactiva rápidamente por muchas enzimas tisulares y sanguíneas que se conocen colectivamente como angiotensinasas.

Durante su presencia en sangre la angiotensina II tiene dos efectos principales que pueden elevar la presión arterial. El primero de ellos, la vasoconstricción de muchas zonas del organismo,se produce rápidamente. La vasoconstricción es muy intensa en las arteriolas y mucho menor en las venas.

La segunda forma más importante por la que la angiotensina II aumenta la presión arterial es el descenso de la excreción tanto de sal como de agua por los riñones, lo que aumenta lentamente el volumen del líquido extracelular, lo que después aumenta la presión arterial durante las horas y días sucesivos.

 

El efecto de angiotensina II en los riñones provoca retención renal de sal y agua: un método importante para el control a largo plazo de la presión arterial

La angiotensina II hace que los riñones retengan sal y agua de dos formas principales:

 

1. La angiotensina II actúa directamente sólo en los riñones para provocar la retención de sal y agua.
2. La angiotensina II provoca la secreción de aldosterona de las glándulas suprarrenales; la aldosterona, a su vez, aumenta la reabsorción de sal y agua en los túbulos renales.

Siempre que circulen en sangre cantidades excesivas de angiotensina II se establecen automáticamente todos los mecanismos de control de líquidos renal-­corporal de la presión arterial a largo plazo para alcanzar una presión arterial más alta de lo normal.

Mecanismos de los efectos renales directos de angiotensina II que provocan la retención renal de sal y agua.

La angiotensina II tiene también acciones directas importantes sobre las propias células tubulares, aumentando la reabsorción tubular de sodio y agua.

Estimulación de la secreción de aldosterona por angiotensina II y efecto de la aldosterona en el incremento de la retención de sal y agua en los riñones.

La angiotensina II también es uno de los factores estimulantes más potentes de la secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales. Por tanto, la velocidad de secreción de aldosterona aumenta también cuando se activa el sistema renina­angiotensina. Una de las funciones consecuentes de la aldosterona consiste en lograr un aumento importante de la reabsorción de sodio en los túbulos renales, con lo que aumenta el sodio en el líquido extracelular.

Función del sistema renina-angiotensina en el mantenimiento de una presión arterial normal a pesar de las grandes variaciones de la ingestión de sal

Una de las funciones más importantes del sistema renina-angiotensina es permitir que la persona ingiera cantidades muy pequeñas o muy grandes de sal sin provocar grandes cambios del volumen de líquido extracelular ni de la presión arterial.

 

El sistema renina-­angiotensina es un mecanismo automático de retroalimentación que mantiene la presión arterial en un nivel normal o casi normal incluso cuando aumenta la ingestión de sal. Cuando la ingestión de sal disminuye por debajo de lo normal se consiguen efectos exactamente opuestos.

Tipos de hipertensión en que interviene la angiotensina: hipertensión provocada
por un tumor secretor de renina o por la infusión de angiotensina II

En ocasiones aparece un tumor de células yuxtaglomerulares secretoras de renina (las células YG) que segrega cantidades enormes de renina; a su vez, se forman cantidades igualmente enormes de angiotensina II.

La angiotensina II aumenta la presión arterial por dos mecanismos:

1. Al contraer las arteriolas de todo el cuerpo, con lo que aumenta la resistencia periférica total y la presión arterial; este efecto se produce en segundos después de que comience la infusión de angiotensina.
2. Al provocar la retención renal de sal y agua; en un período de días esta situación también provoca hipertensión y es la causa principal del mantenimiento a largo plazo de la presión arterial elevada.

Se conoce como hipertensión de Goldblatt con riñón único en honor al Dr. Harry Goldblatt, primer científico que estudió las importantes características cuantitativas de la hipertensión causada por la constricción de la arteria renal.

El aumento precoz de la presión arterial en la hipertensión de Goldblatt se debe al mecanismo vasoconstrictor de renina­angiotensina, es decir, debido al escaso flujo sanguí­neo renal después de la constricción aguda de la arteria renal se segregan grandes cantidades de renina en el riñón. El segundo aumento de la presión arterial se debe a la retención de sal y agua por un riñón con vasoconstricción (que también se estimula por la angiotensina II y la aldosterona).

Hipertensión de Goldblatt con dos riñones.

La hipertensión también puede aparecer cuando se produce la constricción sólo de un riñón, mientras que la arteria del otro es normal. Esta hipertensión es consecuencia del mecanismo siguiente: el riñón que tiene la constricción segrega renina y también retiene sal y agua por el descenso de la presión arterial renal en ese riñón.

Hipertensión causada por riñones enfermos que segregan renina crónicamente.

Hipertensión en la parte alta del cuerpo, causada por la coartación aórtica.

 

 

 

 

El gasto cardíaco es la cantidad
de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto.
También es la cantidad de sangre que fluye por la circulación y uno de los factores más importantes que debemos que tener en cuenta en relación con la circulación, ya que es la suma de los flujos sanguíneos de todos los tejidos del organismo.

 

El retorno venoso es la cantidad del flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula derecha por minuto.
El retorno venoso y el gasto cardíaco deben ser iguales entre  sí.

 

 

Valores normales del gasto cardíaco en reposo y durante la actividad

Factores que afectan directamente al gasto cardíaco:

1) el nivel básico del metabolismo del organismo.

2) el ejercicio físico.

3) la edad.

 4) el tamaño del organismo.

Índice cardíaco

En estudios experimentales se ha demostrado que el gasto cardíaco aumenta en proporción a la superficie corporal. el gasto cardíaco se expresa en términos de índice cardíaco, que es el gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal.

Control del gasto cardíaco por el retorno venoso: función del mecanismo de Frank-Starling del corazón

El corazón no controla generalmente el gasto cardíaco, sino que hay otros factores de la circulación periférica que afectan al flujo de sangre hacia el corazón desde las venas, lo que se conoce como retorno venoso.

Otro factor imporante es el estiramiento del corazón hace que se bombee más deprisa, con una frecuencia cardíaca mayor, es decir, el estiramiento del nódulo sinusal de la pared de la aurícula derecha tiene un efecto directo sobre el ritmo del propio nódulo, aumentando la frecuencia cardíaca hasta en un 10-15%. Además, el estiramiento de la aurícula derecha inicia un reflejo nervioso, conocido como reflejo Bainbridge.

La regulación del gasto cardíaco es la suma de la regulación del flujo sanguíneo en todos los tejidos locales del organismo: el metabolismo tisular regula la mayor parte del flujo sanguíneo local.

El retorno venoso hacia el corazón es la suma de todo el flujo sanguíneo local a través de todos los segmentos tisulares de la circulación periférica. Por tanto, la regulación del gasto cardíaco es la suma de todos los mecanismos reguladores del flujo sanguíneo local.

Efecto de la resistencia periférica total sobre el gasto cardíaco a largo plazo.

El corazón tiene límites en el gasto cardíaco que puede alcanzar.

La cantidad de sangre que el corazón puede bombear tiene unos límites definidos, que pueden expre-sarse cuantita-tivamente en forma de curvas de gasto cardíaco.

 

 

 

Factores que provocan un corazón hipereficaz
Hay dos tipos de factores que hacen que el corazón bombee mejor de lo normal:

1) la estimulación nerviosa.

2) la hipertrofia del músculo cardíaco.

Factores que provocan un corazón hipoeficaz

 

Función del sistema nervioso en el control del gasto cardíaco

Efecto del sistema nervioso para aumentar la presión arterial durante el ejercicio.

Durante el ejercicio, el aumento intenso del metabolismo en los músculos esqueléticos activos actúa directamente en las arteriolas musculares para relajarlos y permitir el acceso adecuado del oxígeno y otros nutrientes necesarios para mantener la contracción muscular. Así se produce un descenso importante de la resistencia periférica total, lo que normalmente también disminuiría la presión arterial.

El sistema nervioso tiene un papel enormemente importante para prevenir la caída de la presión arterial hasta niveles desastrosos cuando los vasos sanguíneos tisulares se dilatan y, por tanto, aumentan el retorno venoso y el gasto cardíaco por encima de lo normal. De hecho, durante el ejercicio, el sistema nervioso va incluso más allá, proporcionando otras señales que elevan la presión arterial por encima de lo normal, lo que sirve para aumentar el gasto cardíaco otro 30-100%.

Elevación y disminución patológica del gasto cardíaco

Elevación del gasto cardíaco provocada por una reducción de la resistencia periférica total

Una de las características distintivas de esas situaciones es que todas son el resultado de la reducción crónica de la resistencia periférica total y ninguna es consecuencia de una excitación excesiva del propio corazón.

1. Beriberi:

Esta enfermedad está provocada por una cantidad insuficiente de la vitamina tiamina (vitamina B 1) en la dieta.
La falta de esta vitamina disminuye la capacidad de los tejidos de usar algunos nutrientes celulares y mecanismos del flujo sanguíneo tisular local que, a su vez, provoquen una vasodilatación periférica compensadora.

2. Fístula arteriovenosa (cortocircuito):

Cada vez que se crea una fístula (cortocircuito AV) entre una arteria y una vena importantes pasa una cantidad enorme de flujo sanguíneo directamente desde la arteria hacia la vena, lo cual, disminuye en gran medida la resistencia periférica total y, así mismo, aumenta el retorno venoso y el gasto cardíaco.

 

3. Hipertiroidismo:

En el hipertiroidismo, el metabolismo de la mayoría de los tejidos del organismo está muy aumentado y la utilización de oxígeno aumenta, liberándose productos vasodila-tadores desde los tejidos. Por tanto, la resistencia periférica total disminuye mucho.

4. Anemia:

Se producen dos efectos periféricos que disminuyen en gran medida la resistencia periférica total.

• Disminución de la viscosidad de la sangre, como consecuencia del descenso de la concentración de eritrocitos.
• Menor aporte de oxígeno a los tejidos, lo que provoca la vasodilatación local. En consecuencia, el gasto cardíaco aumenta mucho.

Disminución del gasto cardíaco

Descenso del gasto cardíaco provocado por factores cardíacos.

 

Descenso del gasto cardíaco provocado por factores periféricos no cardíacos: descenso del retorno venoso.

Cualquier factor que interfiera con el retorno venoso también provoca el descenso del gasto cardíaco. Algunos de estos factores son los siguientes:

1. Descenso del volumen de sangre.

2. Dilatación venosa aguda.

3. Obstrucción de las grandes venas.

4. Reducción de la masa tisular, en especial de la masa de músculo esquelético.

5. Reducción del ritmo metabólico de los tejidos.

Curvas de retorno venoso

 

1. Presión en aurícula derecha:

Ejerce una fuerza retrógrada sobre las venas para impulsar el flujo de sangre desde las venas hacia la aurícula derecha.

 

 

 

2. Grado de llenado de la circulación sistémica (medido por la presión media del llenado sistémico): Obliga a la sangre sistémica a volver hacia el corazón (esta es la presión medida en cualquier parte de la circulación sistémica cuando se interrumpe todo el flujo de sangre.

3. Resistencia al flujo sanguíneo entre los vasos periféricos y la aurícula derecha.

Meseta de la curva de retorno venoso con presiones auriculares negativas: provocada por el colapso de las grandes venas.

Cuando la presión en la aurícula derecha cae por debajo de cero, es decir, por debajo de la presión atmosférica, aumenta más cuando cesa casi totalmente el retorno venoso. Y el retorno venoso habrá alcanzado la meseta en el momento en el que la presión en la aurícula derecha haya caído hasta –2 mm y se mantiene en la meseta aunque la presión en la aurícula derecha caiga hasta –20 mmHg, –50 mmHg o incluso más. Esta meseta está provocada por el colapso de las venas que entran en el tórax.

Presión media del llenado circulatorio y presión media del llenado sistémico y su efecto sobre el retorno venoso

Efecto del volumen de sangre sobre la presión media del llenado circulatorio.

Efecto del volumen de sangre sobre la presión media del llenado circulatorio.

 

Cuanto mayor sea el volumen de sangre en la circulación, mayor será la presión media del llenado circulatorio porque el volumen extra de sangre estira las paredes de la vasculatura.

 

 

Presión media del llenado sistémico y su relación con la presión media del llenado circulatorio.

La presión media del llenado sistémico (Plls) es algo diferente de la presión media del llenado circulatorio, ya que es la presión media en cualquier punto de la circulación sistémica después de que el flujo sanguíneo se haya interrumpido al pinzar los vasos sanguíneos grandes en el corazón, por lo que se puede medir la presión de la circulación sistémica independientemente de la presión que haya en la circulación pulmonar.

Gradiente de presión para el retorno venoso: cuando es cero, no hay retorno venoso.

Cuando la presión en la aurícula derecha aumenta hasta igualar la presión media del llenado sistémico ya no hay diferencias de presión entre los vasos periféricos y la aurícula derecha. En consecuencia, ya no puede haber flujo sanguíneo desde ninguno de los vasos periféricos que vuelven hacia la aurícula derecha. Es decir,  cuanto mayor sea la diferencia entre la presión media del llenado sistémico y la presión en la aurícula derecha, mayor será el retorno venoso. 

Resistencia al retorno venoso

La mayoría de la resistencia al retorno venoso se produce en las venas.

Efecto de la resistencia al retorno venoso sobre la curva de retorno venoso.

 

Análisis del gasto cardíaco y de la presión en la aurícula derecha, mediante curvas de gasto cardíaco y retorno venoso simultáneas

Cuando actúa la circulación completa, el corazón y la circulación sistémica deben funcionar conjuntamente, lo que significa que:

1) el retorno venoso desde la circulación sistémica debe ser igual al gasto cardíaco desde el corazón.

2) que la presión en la aurícula derecha es igual tanto en el corazón como en la circulación sistémica.

Otros efectos compensadores que se inician en respuesta al aumento de volumen de sangre.

1) el aumento del gasto cardíaco aumenta la presión capilar de forma que el líquido comienza a trasudar desde los capilares hacia los tejidos, con lo que el volumen de sangre vuelve a la normalidad.

2) el aumento de la presión venosa provoca la distensión continua y gradual de las venas por un mecanismo que se conoce como estrés-relajación,provocando la distensión de los reservorios de sangre venosa, como el hígado y el bazo, y reduciendo de esa forma la presión sistémica media.

3) el exceso del flujo sanguíneo a través de los tejidos periféricos provoca el incremento autorregulador de la resistencia vascular periférica, con lo que aumenta la resistencia al
retorno venoso.

Efecto de la estimulación simpática sobre el gasto cardíaco:

 La estimulación simpática afecta tanto al corazón como a la circulación sistémica, ya que consigue que el corazón funcione como una bomba más potente y, en la circulación sistémica, aumenta la presión media del llenado sistémico por la contracción de los vasos periféricos, en especial de las venas, y aumenta la resistencia al retorno venoso.

Efecto de la inhibición simpática sobre el gasto cardíaco: 

 El sistema nervioso simpático se puede bloquear induciendo una anestesia espinal total o utilizando algún fármaco, como hexametonio,que bloquea la transmisión de las señales nerviosas a través de los ganglios autónomos.

Efecto de la apertura de una fístula arteriovenosa de gran tamaño.

 

 

REGULACIÓN NERVIOSAS DE LA CIRCULACIÓN

El sistema nervioso controla la circulación casi totalmente a través del sistema nervioso autónomo.

Sistema nervioso autónomo

La parte más importante del sistema nervioso autónomo para la regulación de la circulación es el sistema nervioso simpático. No obstante, el sistema nervioso parasimpático contribuye de manera importante a la regulación de la función cardíaca.

Sistema nervioso simpático:                                                                                                     Las fibras nerviosas vasomotoras salen de la médula espinal a través de los nervios de la columna torácica y de los primeros uno o dos nervios lumbares. Después, pasan inmediatamente hacia las cadenas simpáticas. Después, siguen dos rutas hacia la circulación:    

 

1) a través de los nervios simpáticos específicos que inervan principalmente la vasculatura de las vísceras internas y del corazón.                            

2) entrando casi inmediatamente en las porciones periféricas de los nervios espinales que se distribuyen hacia la vasculatura de las zonas periféricas.

Inervación simpática de los vasos sanguíneos:

  La inervación de las pequeñas arterias y arteriolas permite que la estimulación simpática aumente la resistencia al flujo sanguíneo y, por tanto, disminuya la velocidad del flujo sanguíneo a través de los tejidos. La inervación de los vasos grandes, en particular de las venas, hace posible que la estimulación simpática disminuya el volumen de estos vasos, lo que empuja la sangre hacia el corazón y, por tanto, desempeña un papel muy importante en la regulación de la función de bomba cardíaca, como explicaremos más adelante en este y en capítulos sucesivos.

Fibras nerviosas simpáticas del corazón: Las fibras simpáticas llegan directamente hasta el corazón, y la estimulación simpática aumenta en gran medida la actividad cardíaca, aumentando tanto la frecuencia cardíaca como su fuerza y el volumen de bombeo.

Control parasimpático de la función cardíaca, en especial de la frecuencia cardíaca:            Lo más importante es que la estimulación parasimpática provoca un importante descenso de la frecuencia cardíaca y un pequeño descenso de la contractilidad del músculo cardíaco.

Sistema vasoconstrictor simpático y su control por el sistema nervioso central:
Los nervios simpáticos transportan una enorme cantidad de fibras nerviosas vasoconstrictoras y sólo algunas fibras vasodilatadoras. Las fibras vasoconstrictoras se distribuyen esencialmente hacia todos los segmentos de la circulación, pero más hacia algunos tejidos que otros. Este efecto vasoconstrictor simpático es especialmente potente en los riñones, intestinos, bazo y piel, pero lo es mucho menos en el músculo esquelético y el cerebro.

Centro vasomotor del cerebro y control del sistema vasoconstrictor:                             

 

 

Situado bilateralmente en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia, conforma una zona denominada centro vasomotor.

 

Este centro transmite los impulsos parasimpáticos a través de los nervios vagos hacia el corazón y transmite los impulsos simpáticos a través de la médula espinal y los nervios simpáticos periféricos prácticamente hacia todas las arterias, arteriolas y venas del organismo.

1. Una zona vasoconstrictora situada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la parte superior del bulbo. Las neuronas que se originan en esta zona distribuyen sus fibras a todos los niveles de la médula espinal, donde excitan las neuronas vasoconstrictoras preganglionares del sistema nervioso simpático.

2. Una zona vasodilatadora situada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la mitad inferior del bulbo. Las fibras de estas neuronas se proyectan hacia arriba, hacia la zona vasoconstrictora que acabamos de describir, e inhiben la actividad vasoconstrictora de esta zona, con lo que provocan vasodilatación.

3. Una zona sensitiva situada bilateralmente en los tractos solitarios de las porciones posterolaterales del bulbo y parte inferior de la protuberancia. Las neuronas de esa zona reciben señales nerviosas sensitivas desde el sistema circulatorio, principalmente a través de los nervios vagos y glosofaríngeos y emite señales eferentes desde esta zona sensitiva que facilitan las actividades de control de las zonas tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras.

La constricción parcial continuada de los vasos sanguíneos se debe normalmente al tono vasoconstrictor simpático: En condiciones normales, la zona vasoconstrictora del centro vasomotor transmite señales continuamente hacia las fibras nerviosas vasoconstrictoras simpáticas en todo el cuerpo, provocando descargas lentas de esas fibras a una velocidad entre medio y dos impulsos por segundo.
Esta descarga continuada se conoce como tono vasoconstrictor simpático. Estos impulsos mantienen normalmente un estado parcial de contracción en los vasos sanguíneos, que se conoce como tono vasomotor.

Control de la actividad cardíaca por el centro vasomotor:  Al mismo tiempo que el centro vasomotor regula la cantidad de constricción vascular, también controla la actividad cardíaca. Las porciones laterales del centro vasomotor transmiten impulsos excitatorios a través de las fibras nerviosas simpáticas hacia el corazón cuando es necesario aumentar la frecuencia y la contractilidad cardíacas. Cuando es necesario disminuir la función de bomba a la porción medial del centro vasomotor envía señales hacia los núcleos dorsales motores adyacentes de los nervios vagos,que después transmiten los impulsos parasimpáticos a través de los nervios vagos hacia el corazón para disminuir la frecuencia y la contractilidad cardíacas. Por tanto, el centro vasomotor puede aumentar o disminuir la actividad cardíaca.

Control del centro vasomotor por los centros nerviosos superiores: Un gran número de neuronas pequeñas situadas por toda la sustancia reticular de la protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo excitan o inhiben el centro vasomotor.

El hipotálamo desempeña un papel especial en el control del sistema vasoconstrictor porque ejerce efectos potentes tanto excitadores como inhibidores sobre el centro vasomotor. Las porciones posterolaterales del hipotálamo provocan principalmente excitación, mientras que la porción anterior provoca una excitación o una inhibición leves, dependiendo de la parte exacta del hipotálamo anterior que se estimule.

Noradrenalina: sustancia transmisora vasoconstrictora simpática:

La sustancia segregada por las terminaciones de los nervios vasoconstrictores prácticamente corresponde únicamente a noradrenalina, que actúa directamente en los receptores a-adrenérgicos del músculo liso vascular provocando la vasoconstricción.

 

 

 

Médula suprarrenal y su relación con el sistema vasoconstrictor simpático.

Los impulsos se transmiten hacia la médula suprarrenal al mismo tiempo que se transmiten hacia los vasos sanguíneos, con lo que la médula suprarrenal segrega tanto adrenalina como noradrenalina hacia la sangre circulante.

Función del sistema nervioso en el control rápido de la presión arterial

Una de las funciones más importantes del control nervioso de la circulación es su capacidad de provocar incrementos rápidos de la presión arterial. Todas las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del sistema nervioso simpático se estimulan a la vez y, al mismo tiempo, se produce una inhibición recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas hacia el corazón.

1. La mayoría de las arteriolas de la circulación sistémica se contraen,lo que aumenta mucho la resistencia periférica total y, en consecuencia, la presión arterial.

2. Las venas, en especial (aunque también los demás vasos grandes de la circulación), se contraen con fuerza, lo que desplaza la sangre desde los grandes vasos sanguíneos periféricos hacia el corazón, con lo que aumenta el volumen de sangre en las cámaras cardíacas.

3. El sistema nervioso autónomo estimula directamente al propio corazón, lo que también potencia la bomba cardíaca.Gran parte de este efecto se debe al aumento de la frecuencia cardíaca, a veces hasta tres veces con respecto a lo normal.

Sistema de control de la presión arterial mediante
barorreceptores: reflejos barorreceptores

 

Reflejo circulatorio iniciado por los barorreceptores.

Función de los barorreceptores durante los cambios de postura del cuerpo.

 

Función amortiguadora de la presión del sistema de control de barorreceptores.

Control de la presión arterial por los quimiorreceptores carotídeos y aórticos: efecto de la falta de oxígeno sobre la presión arterial.

Reflejos auriculares y en la arteria pulmonar que regulan la presión arterial.

Tanto la aurícula como las arterias pulmonares tienen en sus paredes receptores de estiramiento denominados receptores de baja presión. Estos receptores de baja presión desempeñan un papel importante, en especial al minimizar los cambios de presión arterial en respuesta a los cambios en el volumen de sangre.

Reflejos auriculares que activan los riñones: el reflejo de volumen.

El estiramiento de las aurículas también provoca una dilatación refleja significativa de las arteriolas aferentes en los riñones. Las señales se transmiten también otras señales simultáneamente desde las aurículas hacia el hipotálamo, para disminuir la secreción de hormona antidiurética (HAD). El descenso de la resistencia en la arteriola aferente renal provoca el aumento de la presión capilar glomerular, con el aumento consiguiente de la filtración de líquido en los túbulos renales. La disminución de la HAD disminuye a su vez la reabsorción de agua desde los túbulos y la combinación de ambos efectos, el aumento de la filtración glomerular y el descenso de la reabsorción de líquido, aumenta la pérdida de líquidos en los riñones y reduce el aumento del volumen de sangre hacia la normalidad.

Control del reflejo auricular de la frecuencia cardíaca (reflejo Bainbridge)

Respuesta isquémica del sistema nervioso central: control de la presión arterial
por el centro vasomotor del cerebro en respuesta a un descenso del flujo sanguíneo cerebral

 

Características especiales del control nervioso de la presión arterial

Función de los nervios y músculos esqueléticos en el incremento del gasto cardíaco y la presión arterial

• Reflejo de compresión abdominal:

Cuando se provoca un reflejo de barorreceptores o quimiorreceptores las señales nerviosas se transmiten simultáneamente a través de los nervios esqueléticos hacia los músculos esqueléticos del organismo, en particular hacia los músculos abdominales que comprimen todos los reservorios venosos del abdomen, ayudando a trasladar la sangre desde los reservorios vasculares abdominales hacia el corazón. En consecuencia, el corazón dispone de una mayor cantidad de sangre para bombear.

Ondas respiratorias en la presión arterial
Con cada ciclo de respiración la presión arterial aumenta y cae 4­6 mmHg en forma de oleadas, provocando las ondas respiratorias de la presión arterial.

Ondas vasomotoras de presión arterial: oscilación de los sistemas de control reflejo
de la presión

Las ondas vasomotoras o de Mayer son la causa de las ondas vasomotoras es la oscilación refleja de uno o más mecanismos de control nervioso de la presión, algunos de los cuales son los siguientes: 

• Oscilación de los reflejos barorreceptores y quimiorreceptores: Las ondas vasomotoras.
• Oscilación de la respuesta isquémica del SNC.

BRENDA ALEJANDRA MARTINEZ FUENTES 1° B

 

 

 

preguntas

1  ¿cuál es la principal funcion del sistema linfático? es una de las vías principales de absorción de nutrientes del aparato digestivo y ayuda a trasnportar liquidos de los espacios intersticiales hacia la sangre.

2- ¿Qué cantidad de proteínas tiene la linfa formada en el hígado? 6g/dl

3- ¿cuáles son los principales factores que determinan el flujo linfático?

• La presión del líquido intersticial.
• Actividad de la bomba linfática.

4- ¿Qué establece la teoría vasodilatadora de la regulación a corto plazo del flujo sanguíneo? Establece que, cuando mayor sea el metabolismo o menor sea la disponibilidad de oxigeno o del algunos nutrientes , mayor será la velocidad de formación de sustancias vasodilatadoras.

5- Es un ejemplo de vasodilatador local importante para controlar el flujo sanguineo local: Adenosina

SISTEMA LINFÁTICO

El sistema linfático representa una vía accesoria a través de la cual el líquido puede fluir desde los espacios intersticiales hacia la sangre. El sistema linfático también es una de las vías principales de absorción de los nutrientes del aparato digestivo, en especial de la absorción de prácticamente todas las grasas del alimento. Los vasos linfáticos transportan las proteínas y las macropartículas de los espacios tisulares, ya que ninguna de las cuales puede ser eliminada por absorción directamente hacia los capilares sanguíneos.

Los vasos linfáticos del organismo

La mayoría de los tejidos del prgnaismo tiene vasos linfáticos, sinmebargo, hay algunas excepciones, como las porciones superficiales de la piel, el sistema nervioso central y el endomisio de músculos y huesos. Pero incluso estos tejidos tienen canales intersticiales diminutos que se denominan canales prelinfáticos.

 

Todos los vasos linfáticos de la mitad inferior del organismo se vaciarán en el conducto torácico, que a su vez se vacía en el sistema venoso en la unión de la vena yugular interna con la vena subclavia izquierda.

La linfa de la mitad izquierda de la cabeza, el brazo izquierdo y algunos territorios del tórax entra en el conducto torácico antes de que se vacíe en las venas.
La linfa del lado derecho del cuello y la cabeza, el brazo derecho y algunos territorios del tórax derecho entra en el conducto torácico derecho. que se vacía en el sistema venoso en la unión de la vena subclavia derecha y la vena yugular interna.

La formación de la linfa

La linfa deriva del líquido intersticial que fluye en los linfá­ticos. La concentración de proteínas en el líquido intersticial de la mayoría de los tejidos alcanza un promedio de 2 g/dl y la concentración de proteínas del flujo linfático que procede de
estos tejidos es aproximada a este valor.

En el hígado la linfa formada tiene una concentración de proteínas hasta de 6 g/dl,  y la linfa formada en el intestino tiene una concentración de proteínas hasta de 3­4 g/dl.

La linfa del conducto torácico, que es una mezcla de linfa de todas las áreas del organismo, tiene una concentración de proteínas en torno a 3­5 g/dl.

Velocidad del flujo linfático

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Efecto de la presión del líquido intersticial en el flujo linfático

 

 

La bomba linfática aumenta el flujo linfático

Hay válvulas en todos los vasos linfáticos. Cada segmento del vaso linfático entre válvulas sucesivas funciona como una bomba automática independiente. Es decir, incluso el llenado más pequeño de un segmento provoca su contracción, con lo que el líquido se bombea a través de la válvula siguiente hacia el siguiente segmento linfático que se llena de esta manera, hasta que unos segundos más tarde también se contrae, continuando el proceso en todo el vaso linfático hasta que el líquido se vacía finalmente en la circulación sanguínea.

En un vaso linfático muy grande, como el conducto torácico, esta bomba linfática genera presiones de
hasta 50­-100 mmHg.

Bombeo causado por la compresión externa intermitente de los vasos linfáticos

 

Bomba linfática capilar

El capilar linfático terminal también puede bombear la linfa.

Las células endoteliales de los capilares linfáticos también contienen algunos filamentos contráctiles de actomiosina.

factores principales que determinan el flujo linfático son:                                                       1) la presión del líquido intersticial.                                                                                               2) la actividad de la bomba linfática.

Por tanto, la velocidad del flujo linfático se encuentra determinada por el producto entre la presión del líquido intersticial y la actividad de la bomba linfática.

 

 

Trascendencia de la presión negativa del líquido intersticial como medio para mantener unidos los tejidos del organismo

Tradicionalmente se ha supuesto que los distintos tejidos del organismo se mantienen unidos por fibras del tejido conjuntivo. Sin embargo, en muchos tejidos estas fibras son muy débiles o simplemente no hay tejidos se mantienen unidos por la presión negativa del líquido intersticial.

El líquido se acumula en los espacios cuando los tejidos pierdan su presión negativa, y se presenta una afección conocida como edema.

CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUÍNEO POR LOS TEJIDOS

Importancia del control del flujo sanguíneo por los tejidos locales

El flujo sanguíneo que llega a un tejido está regulado por la concentración mínima que cubrirá las necesidades tisulares, ni más, ni menos.

Mecanismos de control del flujo sanguíneo

 

Variaciones del flujo sanguíneo en distintos tejidos y órganos

Control a corto plazo del flujo sanguíneo local

 

Regulación a corto plazo del flujo sanguíneo local cuando cambia la disponibilidad de oxígeno

Uno de los nutrientes metabólicos más necesarios de los tejidos es el oxígeno. El flujo sanguíneo tisular aumenta mucho siempre que disminuye la disponibilidad de oxígeno en los tejidos.

Hay dos teorías básicas para la regulación del flujo sanguíneo local cuando cambia el metabolismo tisular o disponibilidad de oxígeno:                                                                        1) la teoría vasodilatadora.                                                                                                                        2) la teoría de la falta de oxígeno.

Teoría Vasodilatadora

Establece que cuanto mayor sea el metabo-lismo o menor sea la disponibilidad de oxígeno o de algunos otros nutrien tes en un tejido, mayor será la velocidad de formación de sustancias vasodila-tadoras en las células de ese tejido. Se cree que estas sustancias vasodilatadoras di-funden a través de los tejidos hacia los esfínteres precapi-lares, las metaarteriolas y las arteriolas para provocar la dilatación. Se han propuesto varias sustancias vasodilatadoras diferentes, como adenosina, dióxido de carbono, compuestos con fosfato de adenosina, histamina, iones potasio e iones hidrógeno.

Teoría de la falta de oxígeno

 

A continuación se muestra un diagrama de la superficie de un tejido en el que se explica el control del flujo sanguíneo local por retroalimentación a corto plazo, que muestra una metaarteriola que atraviesa el tejido y una ramificación capilar con su esfínter precapilar para controlar el flujo sanguíneo capilar.

 

 

La función de la circulación consiste en atender las necesidades del organismo: transportar nutrientes hacia los tejidos del organismo, transportar los productos de desecho, transportar las hormonas de una parte del organismo a otra y, en general, mantener un entorno apropiado en todos los líquidos tisulares del organismo para lograr la supervivencia y funcionalidad óptima de las células.

 

 

Características físicas de la circulación

Está divida en circulación sistémica y circulación pulmonar. Como la circulación sisté-mica aporta el flujo sanguíneo a todos los tejidos del organismo excepto los pulmones, también se conoce
como circulación mayor o circulación periférica.

 

Componentes funcionales de la circulación.

La función de las arterias consiste en transportar la sangre con una presión alta hacia los tejidos, motivo por el cual las arterias tienen unas paredes vasculares fuertes y unos flujos sanguíneos importantes con una velocidad alta.

Las arteriolas son las últimas ramas pequeñas del sistema arterial y actúan controlando los conductos a través de los cuales se libera la sangre en los capilares.

La función de los capilares consiste en el intercambio de líquidos, nutrientes, electrólitos, hormonas y otras sustancias en la sangre y en el líquido intersticial. Para cumplir esta función, las paredes del capilar son muy finas y tienen muchos poros capilares diminutos, que son permeables al agua y a otras moléculas pequeñas.

Las vénulas recogen la sangre de los capilares y después se reúnen gradualmente formando venas de tamaño progresivamente mayor.

Las venas funcionan como conductos para el transporte de sangre que vuelve desde las vénulas al corazón; igualmente importante es que sirven como una reserva importante de sangre extra.

Volúmenes de sangre en los distintos componentes de la circulación.

 

Aproximadamente el 84% de todo el volumen de sangre del organismo se encuentra en la circulación sistémica y el 16% en el corazón y los pulmones. Del 84% que está en la circulación sistémica, el 64% está en las venas, el 13% en las arterias y el 7% en las arteriolas y capilares sistémicos. El corazón contiene el 7% de la sangre y los vasos pulmonares el 9%.

 

Superficies transversales y velocidades del flujo sanguíneo.

 

Presiones en las distintas porciones de la circulación

El corazón bombea la sangre continuamente hacia la aorta, la presión media en este vaso es alta, con una media en torno a los 100 mmHg. Además, como el bombeo cardíaco es pulsátil, la presión arterial alterna entre una presión sistólica de 120 mmHg y una diastólica de 80 mmHg. A medida que el flujo sanguíneo atraviesa la circulación sistémica la presión media va cayendo progresivamente hasta llegar casi a 0 mmHg en el momento en el que alcanza la terminación de las venas cava, donde se vacía en la aurí­cula derecha del corazón.
La presión de los capilares sistémicos oscila desde 35 mmHg cerca de los extremos arteriolares hasta tan sólo 10 mmHg cerca de los extremos venosos, pero la presión media funcional en la mayoría de los lechos vasculares es de 17 mmHg, aproximadamente, una presión suficientemente baja que permite pequeñas fugas de plasma a través de los poros diminutos de las paredes capilares, aunque los nutrientes pueden difundir fácilmente a través de los mismos poros hacia las células de los tejidos externos.

La presión sistólica arterial pulmonar alcanza un promedio de 25 mmHg y la diastólica, de 8 mmHg, con una presión arterial pulmonar media de sólo 16 mmHg. La media de la presión capilar pulmonar alcanza un promedio de sólo 7 mmHg.

Principios básicos de la función circulatoria

Interrelaciones entre la presión, el flujo y la resistencia

El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso sanguíneo está determinado por dos factores:

1) diferencia de presión de la sangre entre los dos extremos de un vaso, también denominado gradiente de presión en el vaso, que es la fuerza que empuja la sangre a través del vaso.

 2) los impedimentos que el flujo sanguíneo encuentra en el vaso, que se conoce como resistencia vascular.

Flujo sanguíneo

El flujo sanguíneo es, sencillamente, la cantidad de sangre que atraviesa un punto dado de la circulación en un período de tiempo determinado. Normalmente se expresa en mililitros por minuto o litros por minuto, pero puede expresarse en mililitros por segundo o en cualquier otra unidad del flujo y de tiempo.

 

El flujo sanguíneo global de toda la circulación de un adulto en reposo es de unos 5.000 ml/min, cantidad que se considera igual al gasto cardíaco porque es la cantidad de sangre que bombea el corazón en la aorta en cada minuto.

Flujo de sangre laminar en los vasos.

 

 

 

 

 

Presión sanguínea

Unidades estándar de presión. La presión sanguínea se mide casi siempre en milímetros de mercurio (mmHg) 1846 por Poiseuille.

La presión arterial mide la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso.

 

Resistencia al flujo sanguíneo

Resistencia vascular periférica total y resistencia vascular pulmonar total.

La velocidad del flujo sanguíneo a través de todo el sistema circulatorio es igual a la velocidad de la sangre que bombea el corazón, es decir, es igual al gasto cardíaco. En un ser humano adulto es aproximadamente igual a 100 ml/s.

Conductancia de la sangre en un vaso y su relación con la resistencia.

La conductancia es la medición del flujo sanguíneo a través de un vaso para dar una diferencia de presión dada. Se expresa en milímetros por segundo por milímetro de mercurio de presión.

Conductancia

Ley de Poiseuille: La causa del gran aumento de la conductancia cuando aumenta el diámetro. Los anillos concéntricos del interior de los vasos indican que la velocidad del flujo de cada anillo es diferente de la que hay en anillos adyacentes como consecuencia del flujo laminar. Es decir, la sangre del anillo que toca la pared del vaso apenas se mueve porque está adherida al endotelio vascular.

Resistencia al flujo sanguíneo en circuitos vasculares en serie y en paralelo.

La sangre que bombea el corazón fluye desde la parte de presión alta de la circulación sistémica (la aorta) hacia el lado de baja presión (la vena cava) a través de muchos miles de vasos sanguíneos dispuestos en serie y en paralelo. Las arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas se disponen colectivamente en serie. Es decir, la resistencia vascular periférica total es igual a la suma de resistencias de las arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas.

Efecto del hematocrito y de la viscosidad de la sangre sobre la resistencia vascular y el flujo sanguíneo

Los factores importantes de la ley de Poiseuille es la viscosidad de la sangre. Cuanto mayor sea la viscosidad, menor será el flujo en un vaso si todos los demás factores se mantienen constantes. Además, la viscosidad de la sangre normal es tres veces mayor que la viscosidad del agua.

Hematocrito. La proporción de la sangre que corresponde a glóbulos rojos se conoce como hematocrito.

Efecto del hematocrito sobre la viscosidad de la sangre.

La viscosidad de la sangre aumenta drásti-camente a medida que lo hace el hematocrito. La viscosidad de la sangre total con un hematocrito normal es de 3.

Cuando el hematocrito aumenta hasta 60 o 70, como sucede en caso de policitemia. Otros factores que afectan a la viscosidad de la sangre son la concentración y el tipo de las proteínas plasmáticas.

Efectos de la presión sobre la resistencia vascular y el flujo sanguíneo tisular

La autorregulación atenúa el efecto de la presión arterial en el flujo sanguíneo tisular. A partir de todo lo comentado, el incremento de la presión arterial debería provocar un incremento proporcional del flujo sanguíneo en los distintos tejidos del organismo, aunque el efecto de la presión arterial sobre el flujo sanguíneo en muchos tejidos suele ser bastante mayor de lo que se debería esperar. La razón de este incremento es que el aumento de la presión arterial no sólo aumenta la fuerza que impulsa la sangre a través de los vasos, sino que también inicia incrementos compensatorios en la resistencia vascular en un tiempo de unos segundos.

La capacidad de cada tejido de ajustar su resistencia vascular y mantener un flujo sanguíneo normal durante los cambios en la presión arterial entre aproximadamente 70 y 175 mmHg se denomina autorregulación del flujo sanguíneo.

Los vasoconstrictores hormonales, como noradrenalina, angiotensina II, vasopresina o endotelina, también pueden reducir el flujo sanguíneo, al menos de forma transitoria.

Relación presión­flujo en los lechos vasculares pasivos

Alumna: Brenda Alejandra Martínez Fuentes 1° B

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Sistema de excitación especializado y de conducción del corazón

El nódulo sinusal (nódulo sinoauricular) es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo cardíaco especializado de aproximadamente 3 mm de anchura, 15 mm de longitud y 1 mm de grosor. Las fibras de este nódulo casi no tienen filamentos musculares contráctiles y cada una de ellas tiene sólo de 3 a 5 mm de diámetro, en contraste con un diámetro de 10 a 15 mm para las fibras musculares auriculares circundantes. Las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares, de modo que todos los potenciales de acción que comienzan en el nódulo sinusal se propagan inmediatamente hacia la pared del músculo auricular.

Ritmicidad eléctrica automática de las fibras sinusales

 

La capacidad de autoexcitación, que es un proceso que puede producir descargas y contracciones rít-micas automáticas.

 

 

 

Mecanismo de la ritmicidad del nódulo sinusal.

El músculo cardíaco tiene tres tipos de canales iónicos de membrana que tienen funciones importantes en la generación de los cambios de voltaje en el potencial de acción. Los tipos son:

1) los canales rápidos de sodio.
2) los canales lentos de sodio-calcio.                                                                                               3) los canales de potasio.

La apertura de los canales rápidos de sodio durante algunas diezmilésimas de segundo es responsable de la rápida espiga ascendente del potencial de acción en el músculo ventricular; después, la meseta del potencial de acción ventricular está producida por la apertura más lenta de los canales lentos de sodio-­calcio, que dura aproximadamente     0,3 s. ; finalmente, la apertura de los canales de potasio permite la difusión de grandes cantidades de iones potasio positivos hacia el exterior a través de la membrana de la fibra y devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo.

Autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal.

La permeabilidad inherente de las fibras del nódulo sinusal a los iones sodio y calcio produce su autoexcitación. Cabe mencionar que la permeabilidad a iones sodio y calcio que tienen no puede mantener en despolarización constante las fibras del nodo sinusual. esto es porque durante el transcurso del potencial de acción se producen dos fenómenos que lo impiden. Primero, los canales de sodio-­calcio se inactivan en un plazo de aproximadamente 100 a 150 ms después de su apertura, y segundo, aproximadamente al mismo tiempo se abren números muy elevados de canales de potasio. Además, los canales de potasio permanecen abiertos durante algunas décimas de segundo más, manteniendo transitoriamente el movimiento de cargas positivas hacia el exterior de la célula, con el consiguiente exceso de negatividad en el interior de la fibra; esto se denomina hiperpolarización.
El estado de hiperpolarización inicialmente desplaza el potencial de membrana en reposo hacia abajo hasta aproximadamente –55 o –60 mV al final del potencial de acción; este estado de hiperpolarización tampoco se mantiene constante porque inmediatamente se cierran canales de potasio y se abren los de sodio y calcio, comenzando una vez más el proceso.

Vías internodulares y transmisión del impulso cardíaco a través de las aurículas

Los extremos de las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares circundantes, por tanto, los potenciales de acción que se originan en el nódulo sinusal viajan hacia estas fibras musculares auriculares,así el potencial de acción se propaga  por toda la masa muscular auricular y, finalmente, llega hasta el nódulo AV. La velocidad de conducción en la mayor parte del músculo auricular es de aproximadamente 0,3 m/s, pero la conducción es más rápida, de aproximadamente 1 m/s, en varias pequeñas bandas de fibras auriculares, ejemplos de ello son las vías internodulares anterior, media y posterior. La causa de la velocidad de conducción más rápida de estas bandas es
la presencia de fibras de conducción especializadas. Estas fibras son similares a las fibras de Purkinje.

Nódulo auriculoventricular y retraso de la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos

El sistema de conducción auricular está organizado de modo que el impulso cardíaco no viaja desde las aurículas hacia los ventrículos demasiado rápidamente; este retraso da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular. El retraso de la transmisión hacia los ventrículos se produce principalmente en el nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes.

Causa de la conducción lenta

La conducción lenta en las fibras transicionales, nodulares y penetrantes del haz AV está producida principalmente por la disminución del número de uniones en hendidura entre células sucesivas de las vías de conducción, de modo que hay una gran resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción hasta la siguiente.

Transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricular

Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo  AV a través del haz AV hacia los ventrículos. Son fibras muy grandes, incluso mayores que las fibras musculares ventriculares normales, y transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a 4,0 m/s, una velocidad aproximadamente 6 veces mayor que la del músculo ventricular normal y 150 veces mayor que la de algunas de las fibras del nódulo AV. Esto permite una
transmisión casi instantánea del impulso cardíaco por todo el resto del músculo ventricular, la rápida transmisión de los potenciales de acción por las fibras de Purkinje está producida por un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre las células sucesivas que componen las fibras de Purkinje. Las fibras de Purkinje también tienen muy pocas miofibrillas, lo que significa que se contraen poco o nada durante la transmisión de los impulsos.

Conducción unidireccional a través del haz AV.

Una característica especial del haz AV es la imposibilidad, excepto en estados anormales, de que los potenciales de acción viajen retrógra-damente desde los ventrículos hacia las aurículas. Esto impide la reentrada de los impulsos cardíacos por esta ruta desde los ventrículos hacia las aurículas, permitiendo sólo la contracción anterógrada desde las aurículas hacia los ventrículos; el haz AV el músculo auricular está separado del músculo ventricular por una barrera fibrosa continua, ésta barrera normalmente actúa como aislante para impedir el paso de los impulsos cardíacos entre el músculo auricular y ventricular a través de cualquier ruta distinta a la conducción anterógrada a través del propio haz AV.

Distribución de las fibras de Purkinje en los ventrículos: las ramas izquierda y derecha del haz

Los extremos de las fibras de Purkinje penetran en aproximadamente un tercio del grosor de la masa muscular y finalmente se continúan con las fibras musculares cardíacas. Desde el momento en el que el impulso cardíaco entre las ramas del haz en el tabique interventricular hasta que sale de las terminaciones de las fibras de Purkinje el tiempo total transcurrido es en promedio de sólo 0,03 s.

Transmisión del impulso cardíaco en el músculo ventricular

Una vez que el impulso llega a los extremos de las fibras de Purkinje se transmite a través de la masa del músculo ventricular por las propias fibras musculares ventriculares. La velocidad de transmisión es ahora sólo de 0,3 a 0,5 m/s.

Propagación del impulso cardíaco a través del corazón

 

Control de la excitación y la conducción en el corazón

El nódulo sinusal como marcapasos del corazón

 

El impulso normalmente se origina en el nódulo sinusal, por lo que es el que controla la ritmicidad del corazón. Esto se debe a que la frecuencia de descarga del nódulo sinusal es considerablemente mayor que la frecuencia de descarga autoexcitadora natural de las fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje. Cada vez que se produce una descarga en el nódulo sinusal su impulso se conduce hacia el nódulo AV y hacia las fibras de Purkinje, produciendo también la descarga de sus membranas. Pero el nódulo sinusal produce una nueva descarga antes de que las fibras del nódulo AV o las fibras de Purkinje puedan alcanzar sus propios umbrales de autoexcitación.  Así, el nódulo sinusal controla el latido del corazón porque su frecuencia de descarga rítmica es más rápida que la de cualquier otra parte del corazón. Por tanto, el nódulo sinusal es prácticamente siempre el marcapasos del corazón normal.

Marcapasos anormales: marcapasos ectópico

Un marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal se denomina marcapasos ectópico. Un marcapasos ectópico da lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón y puede producir una debilidad significativa del bombeo cardíaco. Esto se produce porque a veces este fenómeno se presenta en el nódulo AV o en las fibras de Purkinje cuando una de estas estructuras se altera. En ambos casos el marcapasos del corazón se desplaza desde el nódulo sinusal hasta el nódulo AV o las fibras de Purkinje excitadas.

Otra causa de desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la transmisión del impulso cardíaco desde el nódulo sinusal a las demás partes del corazón. El nuevo marcapasos se produce en este caso con más frecuencia en el nódulo AV o en la porción penetrante del haz AV en su trayecto hacia los ventrículos.

síndrome de Stokes-Adams.

 

Control del ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos: los nervios simpáticos y parasimpáticos

Los nervios parasimpáticos (vagos) se distribuyen principalmente a los nódulos SA y AV; los nervios simpáticos se distribuyen en todas las regiones del corazón, con una intensa representación en el músculo ventricular, así como en todas las demás zonas.

La estimulación de los nervios parasimpáticos que llegan al corazón (los vagos) hace que se libere la hormona acetilcolina en las terminaciones nerviosas. Esta hormona tiene dos efectos principales sobre el corazón. Primero, reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal, y segundo, reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y el nódulo AV, retrasando de esta manera la transmisión del impulso cardíaco hacia los ventrículos. Una estimulación vagal débil a moderada reduce la frecuencia del bombeo del corazón, con frecuencia hasta un valor tan bajo como la mitad de lo normal. La estimulación intensa de los nervios vagos puede interrumpir completamente la excitación rítmica del nódulo sinusal o puede bloquear completamente la transmisión del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del nódulo AV. cabe mencionar, que las fibras de Purkinje, habitualmente en la porción del tabique interventricular del haz AV, presentan un ritmo propio y genera la contracción ventricular a una frecuencia de 15 a 40 latidos por minuto. Este fenómeno se denomina escape ventricular.

Mecanismo de los efectos vagales.

La acetilcolina que se libera en las terminaciones nerviosas vagales aumenta mucho la permeabilidad de las membranas de las fibras a los iones potasio, lo que permite la salida rápida de potasio desde las fibras del sistema de conducción. Esto da lugar a un aumento de la negatividad en el interior de las fibras, un efecto que se denomina hiperpolarización. En el nódulo sinusal, el estado de hiperpolarización reduce el potencial de membrana en reposo de las fibras del nódulo sinusal a un nivel mucho más negativo de lo habitual, hasta –65 a –75 mV en lugar del nivel normal de –55 a –60 mV.

Efecto de la estimulación simpática sobre el ritmo y la conducción del corazón.

La estimulación simpáticaaumenta la actividad global del corazón ya que aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal, la velocidad de conducción, así como el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón y aumenta mucho la fuerza de contracción de toda la musculatura cardíaca, tanto auricular como ventricular.

Mecanismo del efecto simpático.

La estimulación de los nervios simpáticos libera la hormona noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. La noradrenalina estimula, a su vez, los receptores b1-adrenérgicos, que median en los efectos sobre la frecuencia cardíaca.

 

Alumna: Brenda Alejandra Martínez Fuentes 1° B